注射用硫酸奈替米星

硫酸氢氯吡格雷片

本品主要成份为硫酸奈替米星。

本品主要成份为：硫酸氢氯吡格雷 　　化学名称：S(+)-2-(2-氯苯基)-2-（4，5，6，7-四氢噻吩[3，2-c]并吡啶-5）乙酸甲酯硫酸氢盐 　　化学结构式： 　　分子式：C16H16ClNO2S·H2SO4 　　分子量：419.9

合肥平光制药有限公司

赛诺菲(杭州)制药有限公司

国药准字H20030821

国药准字J20180029

复杂性泌尿道感染，败血症，皮肤软组织感染，腹腔内感染，腹膜炎，腹内脓肿，下呼吸道感染

氯吡格雷用于以下患者，预防动脉粥样硬化血栓形成事件： 近期心肌梗死患者（从几天到小于35天）、近期缺血性卒中患者（从7天到小于6个月）或确诊外周动脉性疾病的患者。 急性冠脉综合征的患者 非ST段抬高性急性冠脉综合征（包括不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死），包括经皮冠状动脉介入术后置入支架的患者，与阿司匹林合用。 用于ST段抬高性急性冠脉综合征患者，与阿司匹林联合，可合并在溶栓治疗中使用。 更多信息参见

1.本品可肌肉注射，也可静脉滴注。 (1)肌肉注射时，用前加2ml注射用水或氯化钠注射液溶解后，配制成50mg/ml溶液，供肌肉注射。 (2)静脉滴注时，用前先加2ml注射用水或氯化钠注射液溶解，再移加到5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液50-200ml中静脉滴注，每次滴注时间为1.5-2.0小时。为了正确计算剂量，应在给药前获知病人的体重，对于肥胖病人的剂量应按标准体重计算。肾功能状态可根据血清肌酐浓度的测定而估计，或根据内在的肌酐清除率而计算。另外，治疗期间应定期检查肾功能。对于体表过度烧伤的病

。

对奈替米星或任何一种氨基糖苷类抗生素有过敏或有严重毒性反应者禁用。

） 非甾体抗炎药（NSAIDs）：在健康志愿者进行的临床试验中，氯吡格雷与萘普生合用使胃肠道隐性出血增加。由于缺少氯吡格雷与其他非甾体抗炎药相互作用的研究，所以，是否同所有非甾体抗炎药合用均会增加胃肠道出血的危险性事件尚不清楚。因此，非甾体抗炎药包括Cox-2抑制剂和氯吡格雷合用时应特别小心（见注意事项）。 其它联合治疗： 由于氯吡格雷部分地由CYP2C19代谢为活性代谢物，使用抑制此酶活性的药物将导致氯吡格雷活性代谢物水平的降低。药物相互作用的临床相关意义尚不确定。不推荐联合使用强效或中度CYP2C19抑制剂（如奥美拉唑）（参见

孕妇及哺乳期妇女用药:氨基糖苷类药物可进入胎盘和乳汁，妊娠期或哺乳期患者应用此类药物应被告之对胎儿或婴儿有潜在的损伤，为安全起见，应避免使用。儿童用药:儿童在使用本品时，应分析利弊。不推荐新生儿、早产儿使用本品，如需使用，应减少用量或延长给药间期。老人用药:应用本品时按轻度肾功能减退减量用药。

孕妇及哺乳期妇女用药：·怀孕期 　　因尚无临床上提供的有关用于妊娠期服用氯吡格雷的临床资料，谨慎起见，应避免给怀孕期妇女使用波立维。动物实验无直接或间接的证据表明波立维对怀孕，胚胎/胎儿的发育，分娩或出生后成长存在有害作用（参见 儿童用药：尚无在儿童中使用的经验。 老年用药：参见

复杂性泌尿道感染，败血症，皮肤软组织感染，腹腔内感染，腹膜炎，腹内脓肿，下呼吸道感染

氯吡格雷用于以下患者，预防动脉粥样硬化血栓形成事件： 近期心肌梗死患者（从几天到小于35天）、近期缺血性卒中患者（从7天到小于6个月）或确诊外周动脉性疾病的患者。 急性冠脉综合征的患者 非ST段抬高性急性冠脉综合征（包括不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死），包括经皮冠状动脉介入术后置入支架的患者，与阿司匹林合用。 用于ST段抬高性急性冠脉综合征患者，与阿司匹林联合，可合并在溶栓治疗中使用。 更多信息参见

1.药理作用:(1)药奈替米星为一半合成的氨基糖苷类广谱抗菌素。其作用机理是通过抑制敏感微生物的正常蛋白质合成而起作用。(2)本品具有广泛的抗微生物作用，主要针对革兰氏阴性杆菌属和少数革兰氏阳性菌，包括枸橼酸菌属、肠杆菌属、大肠杆菌、克雷伯菌属、摩根变形杆菌、绿脓杆菌、沙门菌属、志贺菌属和葡萄球菌属（耐青霉素和甲氧西林菌）。本品体外对某些分离的不动杆菌、奈瑟菌属、吲哚阳性变形杆菌、假单胞菌属、沙雷菌属也有活性。多数链球菌和厌氧微生物如拟杆菌属和梭菌属对氨基糖苷类药物耐药。2.毒理研

药效学特性： 　　氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂，选择性地抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化，因此可抑制血小板聚集。氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集。氯吡格雷还能阻断其它激动剂通过释放ADP引起的血小板聚集。氯吡格雷对血小板ADP受体的作用是不可逆的，因此暴露于氯吡格雷的血小板的整个生命周期都受到影响，血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新一致。 　　氯吡格雷75mg，每日一次人体重复口服给药，从第一天开始明显抑制ADP诱导的血小板聚集，抑制作用逐步增强并在3-7天达到稳态。在稳态时，每天服用氯吡格雷75mg的平均抑制水平为40%-60%,一般在中止治疗后5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线水平。 　　毒理学研究： 　　在大鼠和狒狒进行的临床前研究中，最常见的反应为肝脏变化。这些肝脏变化是由于药品对肝代谢酶影响的结果，给药剂量为人体服用75mg/天氯吡格雷获得暴露量的25倍。人体接受治疗剂量的氯吡格雷对肝脏代谢酶没有作用。 　　大鼠和狒狒服用非常高剂量氯吡格雷，对胃耐受性有影响（胃炎，胃溃疡和/或呕吐）。以每天

1.为避免或减少耳、肾毒性反应的发生，治疗期间应定期进行尿常规、血尿素氮、血肌酐等检查，并应密切观察前庭功能及听力改变。有条件者应进行血药浓度监测，调整剂量使血药峰浓度在16mg/L以下，且不宜持续较长时间(如2-3小时以上)，以减少耳、肾毒性的发生。2.肾功能减退患者应根据肾损害程度减量用药(见“用法用量”)。3.疗程一般不宜超过14日，以减少耳、肾毒性的发生。4.单纯性尿路感染、上呼吸道感染及轻度皮肤软组织感染治疗中本品非首选药，败血症治疗中需要联合具协同作用的药物;腹腔感染治

）。 泮妥拉唑、兰索拉唑与氯吡格雷联用后，未观察到氯吡格雷代谢物的血药浓度大幅下降。 联合使用泮妥拉唑80mg每日一次，氯吡格雷活性代谢物的血浆浓度分别下降了20%（负荷剂量）和14%（维持剂量），并分别伴有15%和11%的平均血小板聚集抑制率的下降。这些结果提示氯吡格雷可以与泮妥拉唑联合给药。 没有证据显示其它抑制胃酸分泌药物如H2阻滞剂（不包括CYP2C19抑制剂西咪替丁）或抗酸剂干扰氯吡格雷抗血小板活性。 其他药物： 通过其它大量的临床研究，对氯吡格雷与其它合用药物的药效学和药代动力学相互作用进行研究。氯吡格雷与阿替洛尔、硝苯地平单药或同时合用时，未出现有临床意义的药效学相互作用。此外，氯吡格雷与苯巴比妥、雌二醇合用对氯吡格雷的药效学活性无显著影响。 氯吡格雷不改变地高辛或茶碱的药代动力学。制酸剂不改变氯吡格雷的吸收程度。 CAPRIE研究资料表明，苯妥英、甲苯磺丁脲可安全地与氯口比格雷合用。 除上述明确的药物相互作用信息外，对动脉粥样硬化血栓形成疾病患者常用药物与氯吡格雷的相互作用进行了研究。然而，在临床试验中，患者在服用氯吡格雷的同时接受多种伴随药物，包括利尿药、β阻滞剂、A