功能主治:1.冠状动脉痉挛引起的心绞痛和劳力型心绞痛。2.高血压。3.肥源性心肌病。
查看说明书药品对比
| 药品信息 | |||
| 主要成分 |
本品主要成份为:盐酸地尔硫卓。化学名:顺-(+)-5-(2-二甲氨基)乙基-2-(4-甲氧基苯基)-3-乙酰氧基-2,3-二氢-1,5-苯丙硫氮杂?-4(5H)-酮盐酸盐 分子式:C22H26N2O4S·HCL 分子量:450.99 |
化学名称:4ˊ-[4-甲基-6-(1-甲基-1H-苯并咪唑-2-基)-2-丙基-1H-苯并咪唑-1-基甲基]联苯基-2-羧酸。 |
|
| 生产企业 |
新疆华世丹药业有限公司 |
常州制药厂有限公司 |
|
| 批准文号 |
国药准字H65020026 |
国药准字H20051190 |
|
| 说明 | |||
| 作用与功效 |
1.冠状动脉痉挛引起的心绞痛和劳力型心绞痛。2.高血压。3.肥源性心肌病。 |
治疗原发性高血压。 |
|
| 用法用量 |
口服。起始剂量一次30mg(1片),一日4次,餐前及睡前服药,每1-2天增加一次剂量,直至获得最佳疗效。平均剂量范围为一日90-360mg(3-12片)。 |
成人:一次40mg---80mg,一日一次。服用时间不受饮食影响。轻或中度肾功能... |
|
| 副作用 |
1.病态窦房结综合症未安装起搏器者。 2.II或III度房室传导阻滞未安装起搏器者。 3.收缩压低于12kPa(90mmHg)、心率低于50次/分者。 4.对本品过敏者。 5.充血性心力衰竭患者。 |
腹泻和血管性水肿。大多为轻微的和暂时的,一般不需停止治疗。其发生与剂量无相关性。 |
|
| 禁忌 |
|
|
|
| 成分 |
1.冠状动脉痉挛引起的心绞痛和劳力型心绞痛。2.高血压。3.肥源性心肌病。 |
治疗原发性高血压。 |
|
| 药理作用 |
1.可能出现浮肿、头痛、恶心、眩晕、皮疹、无力。 2.极少出现以下情况(发生率1.0%以下): 房室传导阻滞、心动过缓、束支传导阻滞、充血性心衰、心电图异常、低血压、心悸、晕厥、心动过速、室性早搏、多梦、遗忘、抑郁、步态异常、幻觉、失眠、神经质、嗜睡、震颤、厌食、便秘、腹泻、味觉障碍、消化不良、口渴、呕吐、肝功能轻度异常、瘀点、光敏感、瘙痒、荨麻疹、多形红斑、剥脱性皮炎、弱视、肌酸磷酸肌酶升高、呼吸困难、鼻出血、高血糖、高尿酸血症、阳痿、肌痉挛、多尿、耳鸣、骨关节痛、脱发、锥体外系综合征、齿龈增生、溶血性贫血、出血时间延长、白细胞减少、紫癜、视网膜病变、血小板减少。 |
替米沙坦是一种特异性血管紧张素Ⅱ受体(ATⅠ型)拮抗剂。替米沙坦替代血管紧张素Ⅱ受体与ATⅠ受体亚型(已知的血管紧张素Ⅱ作用位点)高亲和性结合。替米沙坦在ATⅠ受体位点无任何部位激动剂效应,替米沙坦选择性与ATⅠ受体结合,该结合作用持久。替米沙坦对其他受体(包括AT2和其它特征更少的AT受体)无亲和力。上述其它受体的功能尚未可知,由于替米沙坦导致血管紧张素Ⅱ水平增高,从而可能引起的受体过度刺激效应亦不可知。替米沙坦不抑制人体血浆肾素,亦不阻断离子通道。替米沙坦不抑制血管紧张素转换酶Ⅱ,该酶亦可降解缓激肽作用增强导致的不良反应。在人体给予80mg替米沙坦几乎可完全抑制血管紧张素Ⅱ引起的血压升高。抑制效应持续24小时,在48小时仍可测到。首剂替米沙坦后3小时内降压效应逐渐明显。在治疗开始后4周可获得最大降压效果,并可在长期治疗中维持。替米沙坦治疗如突然中断,数天后血压逐渐恢复到治疗前水平,而不出现反弹性高血压。在直接比较两种高血压药物的临床试验研究中,替米沙坦治疗组的患者干咳发生率显著低于血管紧张素转换酶抑制剂治疗组 |
|
| 注意事项 |
1.本品可延长房室结不应期,除病态窦房结综合征外不明显延长窦房结恢复时间。罕见情况下此作用可异常减慢心率(特别在病态窦房结综合征患者)或致II或III度房室传导阻滞。 2.本品有负性肌力作用,心室功能受损的患者应用本品须谨慎。 3.本品偶可致症状性低血压。 4.本品罕见出现急性肝损害,表现为血清碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶明显增高及其他急性肝损害征象。停药可恢复。 5.在肝脏代谢,由肾脏和胆汁排泄,长期给药应定期监测肝肾功能。肝肾功能受损者应用本品应谨慎。 6.反应多为暂时的,部分患者继续应用本品也可消失。如果皮肤反应为持续性应停药。或遵医嘱。 |
1.本品使用过量时若发生症状性低血压应进行支持性治疗,本品不能通过血液透析清除。 |
|