一、发病原因
1.原发甲状腺疾病
(1)自身免疫性甲状腺炎：
以慢性淋巴细胞甲状腺炎最常见，又称桥本氏甲状腺炎(Hashimotos thyroiditis)，是一自身免疫性疾病，是老年甲减最主要原因。初起时甲状腺功能正常，有时伴甲亢症群，但后期则常表现为甲减。体内常可测得多种针对甲状腺的自身抗体，但其炎症和细胞毒损害的过程尚不清。现发现有TSH受体抑制性抗体可与TSH受体结合，替代TSH的作用，可能与甲状腺功能减退部分有关;微粒体抗体(实际上为过氧化物酶抗体)的出现可一定程度抑制甲状腺激素的合成;甲状腺球蛋白与其抗体复合物沉积于甲状腺可损害甲状腺和活化“K”细胞。
(2)放射治疗后：
多见于Graves病的放射性碘治疗后，甲减的发生率随时间的延长而增加。许多病例在碘治疗后1年内出现甲减(与剂量有一定关系)，随后每年甲减(与剂量无关)的发生率约为1%～5%。早期甲减与急性放射性甲状腺炎有关，迟发甲减可能与低剂量放射性抑制或破坏DNA，终致甲状腺细胞再生停止。此外，颈部恶性肿瘤的放射线治疗亦可致甲减。
(3)手术治疗：
甲状腺癌作甲状腺全切除后;Graves病次全切除术后甲减的发生与残余甲状腺的多少及血供的完整性有关，有报告术后永久甲减的年发生率为1%～2%。
(4)药物：抗甲状腺药物(包括硫脲类和咪唑类)过量;其他如对氨水杨酸，保泰松，过氯酸钾、钴、锂及胺碘酮等亦可致甲减。
2.继发性(下丘脑-垂体性)
甲减主要由于垂体病变或垂体附件的病变致TSH分泌减少所致，常见为垂体瘤、垂体手术或放射治疗后、颅咽管瘤及席汉病患者进入老年。少数可由下丘脑病变致TRH释放不足而引起。
二、发病机制
甲状腺激素缺乏对全身所有组织均产生影响，所以症状是多方面的。甲状腺激素缺乏引起的最主要病理生理改变是在全身各组织间隙中含有大量细胞外黏液性物质，该物质是由酸性黏多糖(透明质酸、硫酸软骨素)与蛋白质组合而成的黏蛋白。这种黏蛋白亲水力极强，吸聚大量水分，沉积在各组织间隙中。表现在皮肤上，逐渐被黏蛋白及酸性黏多糖浸润而肿胀，皮肤表面角化、萎缩、毛囊内及汗腺管有角化栓塞呈特异性的“黏液性水肿”，心肌细胞间被黏蛋白及酸性黏多糖沉着，则间质水肿、心肌张力减退、心脏松弛而扩大，呈心肌假性肥大，重者可心肌纤维断裂，细胞坏死，心包积液。大、小脑及下丘脑亦可有水肿及退行性变。引起智力低下、痴呆、神经萎缩及体温下降等表现。
