(一)发病原因
ABPA大部分病例是由于对曲菌高度过敏所致，特别是对熏烟曲菌过敏，但临床上对白色念珠菌、蠕虫孢子、月状弯孢霉等免疫反应得各种临床表现。
(二)发病机制
ABPA是机体对曲霉抗原的过敏反应，主要的不是病原体直接引起组织损伤。患者血清多克隆特异性Ig和总IgE明显升高。与烟曲霉皮试阳性哮喘或曲霉球患者比较，ABPA患者的多克隆Ig的各种亚型和所有抗原特异性Ig均趋于上升。从患者支气管肺泡灌洗液中可测得抗原特异性IgA和IgE的抗体，提示它们在肺局部产生;支气管肺泡灌洗液抗原特异性IgG虽然增加，而血清中亦见增加，不能证明其在肺局部产生。抗原特异性抗体是异质性的，尽管90%以上患者中可以发现抗Ag7抗体，但不同个体差异很大。在烟曲霉复制的猴ABPA实验模型中发现IgE和IgG可使其病理改变被动转移，表明Ig可以介导ABPA的某些局部反应。在ABPA急性期除IgG和IgE升高外，患者周围淋巴细胞亦释放抗原特异性IgE。与肺外烟曲霉感染不同，ABPA急性加重期患者补体激活，循环血中出现C1q沉淀素，提示免疫复合物的存在。故推测ABPA的支气管痉挛为I型过敏反应(IgE)介导，而支气管及其周围的炎症反应由Ⅲ型过敏反应(免疫复合物)所介导。细胞免疫反应在ABPA发病机制中的作用不能肯定，虽然病理上可见单核细胞浸润和肉芽肿形成，但皮肤迟发型过敏反应和周围血淋巴细胞对烟曲霉抗原的增殖反应缺如。在正常宿主曲霉的致病力很弱，但它的某些产物可以抑制趋化和调理作用，从而削弱吞噬细胞的吞噬功能。在鼠的曲霉感染模型已经证明，病原菌产生的弹性蛋白酶与其组织侵袭力相一致。因此，除过敏反应外，曲霉抑制宿主吞噬细胞吞噬功能和组织侵袭作用在ABPA发病机制中也起一定作用。
ABPA的病理改变包括渗出性细支气管炎、黏液嵌塞、支气管中心性肉芽肿、近端支气管的囊性支气管扩张、肺不张和嗜酸性粒细胞肺炎。支气管黏膜常见嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。引起黏液嵌塞的栓子由浓缩的退化嗜酸性粒细胞板层 (lamellae)及曲霉菌丝所组成。嵌塞的近端支气管扩张，而远端保持正常，有别于通常的细菌性感染。除嗜酸性粒细胞浸润外，偶见肺实质坏死性肉芽肿和闭塞性细支气管炎。尽管病理标本上存在明显的嗜酸性粒细胞浸润，但支气管肺泡灌洗液中很少见到，与慢性嗜酸性粒细胞肺炎和过敏性肺血管炎(churg-straus综合征)明显不同。
