一、发病原因
1936年Shipley和Hallarua首先注意到在部分受检心电图患者中，ST段有特征性的抬高，而这部分患者临床又无器质性心脏病的根据。近些年，随着心电图的广泛应用，ERS的检出率不断提高。目前认为可能与迷走神经张力增强有关。这种改变应属于正常变异。
二、发病机制
ERS的发生机制迄今尚未阐明，可能与下列因素有关：
1.心电复极的变异 有人认为ERS系因心内膜下部分心肌在整个心室除极尚未结束提早复极的结果。多见于前壁心外膜下心肌，故ST段移位以V2～V4为显著，因而称之为早期复极综合征。
2.与自主神经功能紊乱有关 ERS多见于健康青壮年、运动员，绝大多数有心动过缓，睡眠时ST段升高更为明显。但用阿托品并不能使ERS的特征性心电图消失，而运动或体力应激时，随心率增快，ST段可降至正常，甚至全部ERS的特征消失，故与交感神经兴奋性升高，迷走神经的影响减弱有关。
3.可能与附加的房束道有关 有些研究者认为，ERS可能存在房束道，是预激综合征(WPW)的一个亚型，因为部分ERS可见P-R(Q)间期略短，>0.12s，心律失常，包括室上性心动过速，广泛前壁心肌梗死时，ERS消失。但目前尚无组织学的发现加以证实。< p>
4.与心外膜机械刺激有关 AбoKyMoB报道71例ERS病人中有15例存在着膈疝、食管憩室或左侧膈肌顶部松弛，故15人的ERS产生可能与心外膜受刺激所致。
5.国内有报道一家兄弟7人均有家族性早期复极综合征，故不排除ERS有先天性因素和遗传因素有关。
