(一)发病原因
葡萄球菌有31种，有一半可以寄居于人体，金黄色葡萄球菌和SE都是最常寄居于人体和最易引起疾病的菌种。根据细菌对甲氧苯青霉素的敏感情况，将葡萄球菌分成敏感和耐药两部分。又根据凝固酶情况分成阴性和阳性。凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)常见的就是SE。Kleeman报道499株CNS中，SE占64.5%，溶血葡萄球菌13.4%，人葡萄球菌7.4%，CNS常是异物感染(如人工导管等)的病原菌。Mack认为氨基己糖是糖原的主要成分，对SE起定居作用。Christensen报道一种黏液层相关抗原(SAA)也有此种作用。BaldassarriL对50株SE的细菌表面的黏液层和(或)SAA检测，结果37株(74%)有或强或弱的黏液层，此37株中22株(59.4%)SAA阳性，但未见黏液层阴性而SAA阳性者，这也表明在黏液层中不止有一种抗原。CNS的黏液物(ESS)与致病性有一定关系，目前研究认为：①被黏液包裹的细菌得到保护;②ESS干扰正常调理的吞噬作用;③抑制植物血凝集激发的淋巴细胞转化作用;④阻挡有效抗生素的细菌内的渗透，直接抑制某些抗生素。另有研究SE对人工导管等的黏附是由其荚膜多糖/黏附因子(PS/A)所介导，PS/A尚有很强的免疫原性。尚氏等认为异物感染及SE引起的心内膜炎、骨髓炎的致病机制均属于典型的表面感染。
(二)发病机制
SE致病机制的第一步是黏附，此菌通常黏附皮肤和黏膜表面，有关黏附的中介作用，在无蛋白质的环境下黏附作用是无特异性的，若有异物进入人体组织或血管，将迅速被基质蛋白所包围。黏附作用中有两种物质非常重要，一种是被称为细胞间黏附素的线性同质聚糖N-乙酰氨基多聚葡萄糖;另一种是NOKD2蛋白质。去除多糖或蛋白质的基因会使同基因菌株的功能发生明显改变，变异菌株仍有表面黏附能力，但丧失积聚功能，然后特异性机制介导细菌的粘连。在基质蛋白的表位和SE结构之间发生受体和配基的相互作用。第二步是积聚：细菌在表面增生并向其他细菌表面发展，这是由于一种细胞间黏附机制使SE可以积聚生长为细胞群落。
