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冠状动脉瘤 起因

冠状动脉瘤是怎么回事?

冠状动脉瘤疾病病因

  一、发病原因:

  冠状动脉瘤分为先天性和后天性两种。

   1.先天性冠状动脉瘤:

动脉壁中层呈节段性缺如,肌纤维发育不良,组织排列异常。病变血管不断扩张、变薄,而形成动脉瘤。或因病因尚不清楚的,使动脉壁呈囊性坏死及变性,中层侵犯尤为明显,弹力纤维严重破坏,使动脉壁变薄弱而形成动脉瘤。另外就是由冠状动脉瘘形成的动脉瘤。

  2.后天性冠状动脉瘤:

  1)冠状动脉粥样硬化:

是冠状动脉瘤的最常见原因,占动脉瘤的52%。多发生在50岁以上。主要是由于脂质代谢紊乱,高脂血症,特别是低密度脂蛋白异常增高,使脂质首先沉积于血管壁的内皮层,引起内皮细胞破坏及纤维化,进而累及中层弹力纤维以及血管全层。使血管的营养受到障碍,结果造成管壁内膜撕裂,管壁变性,局部萎缩、脆弱形成动脉瘤。

  2)川崎病(Mucocutanous lymph node syndrome,MLNS):

这种病主要侵及6岁以下儿童,但也可累及青年人,其中60%的病人发生心脏畸形。如冠状动脉瘤,冠状动脉狭窄、心肌炎或心肌梗死,也可引起乳头肌功能紊乱,而发生二尖瓣反流。

  3)其他病因:

除上述常见的病因外,冠状动脉瘤还可见于晚期梅毒、心内膜感染后脓毒栓塞,创伤,新生物,硬皮症等。同时也可继发于冠状动脉成形术后或心内手术后,如:心内膜活检、冠状动脉搭桥和心脏移植后。

  4)继发于严重发绀先心病:

严重发绀先心病病人,若活到成年,由于氧饱和度长期处于较低水平,冠状动脉就会发生弥漫性扩张。

  5)主动脉瓣上狭窄:

有主动脉瓣上狭窄时,冠状动脉的灌注不是在舒张期,而主要发生在心室的收缩期,从而造成冠状动脉的异常扩张。

  二、发病机制:

  1.不论引起冠状动脉瘤的病因如何,冠状动脉瘤可呈局限性或多发性。先天性的多发生在冠状动脉分叉处,好发在右冠状动脉,多不伴动脉硬化。但高龄患者也可有动脉硬化或钙化的情况。

  2.后天性冠状动脉瘤多见于成年人,多发生在广泛的动脉粥样硬化的基础之上,伴有狭窄或瘤样扩张,多发生于左冠状动脉。青年发病,特别是6岁以下患川崎病者,15%~25%的病人会合并有冠状动脉瘤。Skitamura 收集日本170例接受搭桥治疗的川崎病病人,发现累及左主干为11.8%。右冠状动脉为77.6%,左前降支为87.6%,回旋支为25.9%。约一半病人的冠状动脉瘤可以自行消退。

  3.组织学上都可见瘤壁中层破坏,受累的血管表现为局部变薄,发生异常扩张。冠状动脉瘤扩张的血管壁,因内壁不规则引起血流方向的改变和滞留加上内皮细胞的破坏,就容易形成血栓使管腔变细、狭窄,出现心肌供血不全。栓子脱落可导致急性心肌梗死,甚至猝死。巨大的动脉瘤可以压迫邻近的冠状动脉,同样可以导致心绞痛。除此而外,巨大的动脉瘤也可发生“窃血”现象,即当心脏舒张时,冠状动脉血流入动脉瘤,收缩时,血流从巨大的动脉瘤内回逆入冠状动脉,造成远端心肌供血不足。冠状动脉瘤破裂至心包腔,发生急性心包填塞而死亡,但较少见。破入心腔、冠状窦静脉、肺动脉,形成冠状动脉瘘的病理生理改变,若破口大又破入低压的心腔,严重时可发生充血性心力衰竭。

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