一、发病原因
主要是高血钾，由各种原因导致的高血钾均有可能发生窦室传导。血钾值增到多高才会出现窦室传导，目前尚不清楚。Winkler报告，血钾升高到5～7mmol/L时，心电图显示T波变尖、P波消失。但血钾增高所出现的心电图变化可有个体差异。
二、发病机制
经动物实验证实，心房肌纤维对钾的抑制作用最为敏感，在血钾轻度升高时，就有可能使心房肌受抑制。明显的高钾血症可以使心房肌的兴奋性、传导性完全丧失，心室肌也出现传导障碍，而窦房结的自律性和传导系统(如心房内的结间束与房室交接区的传导性)尚未受到抑制，所以窦房结仍然能发出激动，并沿结间束直接下传房室交接区及希-浦系统与心室肌，产生窦室传导节律。由于弥漫的心房肌不能传导激动，故不能产生心房除极波，也可称为心房肌的电麻痹。窦性传导时的QRS波应为室上性，但由于高血钾引起不同程度的高度室内传导阻滞，使QRS波群宽大畸形，并有高耸而对称的T波。当血钾再继续增高，则结间束和房室交接区的传导性可完全受到抑制而使传导性完全消失，此时即可出现完全性房内结间束及弥漫性心房肌传导阻滞。心电图上无P波，或者有房室交接区性或室性逸搏心律。如房室交接区、房室束、希-浦系统的传导性也受抑制，则心电图上表现为心脏停搏。
所以，窦室传导的发生是一危重急症，必须及时诊治。
当高血钾被纠正后，窦室传导可以消失。心房肌恢复兴奋性及传导性，再现已消失的窦性P波。
