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妊娠合并肺栓塞 起因

妊娠合并肺栓塞是怎么回事?

  妊娠合并肺栓塞疾病病因

一、发病原因:

  1.栓子来源

  1)血栓:最常见的肺栓子为血栓,由血栓引起的肺栓塞(PE)也称肺血栓栓塞(pulmonary thromboembolism,PTE)。70%~95%是由于深静脉血栓(deep venous thrombosis,DVT)脱落后随血循环进入肺动脉及其分支的。原发部位以下肢深静脉为主,文献报告达90%~95%,如腘、股、深股及髂外静脉。行胸、腹及髋部手术时,患脑血管意外及急性心肌梗死的患者中DVT发生率很高。于手术中或手术后24~48h内,小腿腓静脉内可形成血栓,但活动后大部分可消失,该处5%~20%的血栓可向高位的深静脉延伸,并有3%~10%于术后4~20天内引起PTE。腋下、锁骨下静脉也常有血栓形成,但来自该处的血栓仅1%。盆腔静脉血栓是妇女PTE的重要来源,多发生于妇科手术、盆腔疾患等。极少数血栓来自右心室或右心房。另外还应该注意,下肢浅静脉炎虽然不能直接产生PTE,但其中20%与DVT有密切关系。

  2)其他栓子:如有脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、细菌栓、心脏赘生物等均可引起PE。

  2.静脉血栓形成的条件

  1)血流淤滞:为最重要条件,使已激活的凝血因子不易被循环中的抗凝物质所抑制,有利于纤维蛋白的形成,促使血栓发生。常见于老年、久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心力衰竭等患者或妊娠的妇女。据北京协和医院病例资料,40%PE有各种性质的心脏病,其中以风湿性心脏病最为常见。

  2)静脉血管壁损伤:如外科手术、肿瘤、烧伤、糖尿病等。因组织损伤后易产生内源性和外源性的活性凝血活酶。

  3)高凝状态:见于肿瘤、真性红细胞增多、严重的溶血性贫血、脾切除术后伴血小板溶解、高胱氨酸尿症(homocystinuria)、口服避孕药物等。国外文献报道胰腺癌具有最高的DVT的发生率,因此DVT可能成为恶性肿瘤的预兆。实验室检查报告在反复发作DVT的患者中有凝血机制的异常,如血小板黏着性增加及寿命降低、第V及Ⅶ因子增加、抗凝血酶第Ⅲ因子(antithrombinⅢ)缺乏、凝血因子Ⅰ异常、静脉壁内皮细胞内纤溶酶原激活剂降低、纤维蛋白溶酶原及纤溶酶的抑制剂增高等。

  凡能产生上述条件的疾病和病理状态,即孕育着血栓形成的危险,并成为血栓栓子的发源地。

  二、发病机制:

  1.病理生理变化

  1)妊娠期的生理改变:

  ①妊娠期血液凝集因子增加,纤维溶解活性降低,孕妇处于高凝状态,易发生血栓形成。

  ②妊娠期静脉回流障碍:增大的子宫压迫髂静脉及下腔静脉,使静脉回流发生障碍,血流淤积,引起血管内皮细胞受损,血管壁发生改变,易形成血栓。

  ③孕酮的作用:可使静脉平滑肌松弛,血流缓慢,下腔静脉发生淤血,增加了深静脉血栓形成的可能性。

  2)PE发生后的病理改变:PTE常见为多发及双侧性,下肺多于上肺,特别好发于右下叶肺约达85%,这无疑是与血流及引力有关。尸检中仅5%~10%的PTE患者发现肺梗死。这主要因肺组织的供氧来自三方面:肺动脉、支气管动脉及局部肺野的气道,只有上述两个以上的来源受严重影响时才发生梗死。但当患有慢性肺疾患、左心衰竭时,即使小的栓子也易发生肺梗死。通常情况下决定于血管栓塞的程度及速度。

  栓子的大小可以分:

  ①骑跨型栓塞:栓子完全阻塞肺动脉及其主要分支

  ②巨大栓塞:40%以上肺动脉被栓塞,相当于两个或两个以上的肺叶动脉

  ;③次巨大栓塞:不到两个肺叶动脉受阻塞;

  ④中等栓塞:即主肺段和亚肺段动脉栓塞;

  ⑤微栓塞:纤维蛋白凝块、聚集的血小板等进入深部的肺组织。

  当肺动脉主要分支受阻时,肺动脉主干即扩张,右心室急剧扩大,静脉回流受阻,产生右心衰竭的病理表现。若能及时去除肺动脉的阻塞,仍可恢复正常。如没有得到正确治疗,并反复发生PTE,肺血管进行性堵塞,以致形成肺动脉高压,继而出现慢性肺源性心脏病。

  肺梗死时,显微镜下可见肺泡壁有凝固性坏死,肺泡腔内充满红细胞及轻微的炎性反应。一般1周后胸部X线片可显示出上述浸润性梗死阴影。不完全性梗死时,肺泡腔内有渗出的红细胞,便没有肺泡壁坏死,因此胸片上显示的浸润阴影2~4天即可消失,也不留瘢痕。肺梗死时约30%病人可产生血性胸膜腔渗出。

  2.病理生理

PTE发生后,肺血管被阻塞,随之而来的神经反射、神经体液的作用可引起明显的呼吸生理及血流动力学的改变。

  1)呼吸系统的病理生理:

  ①肺泡无效腔增加:被栓塞的区域出现无血流灌注,使通气-灌注失常,不能进行有效的气体交换,故肺泡无效腔增大。

  ②通气受限:栓子释放的5-羟色胺、组胺、缓激肽等,均可引起支气管痉挛,通气降低。表现为中心气道的直径减小,气道阻力明显增高。

  ③肺泡表面活性物质丧失:表面活性物质主要是维持肺泡的稳定性。当肺毛细血管血流中断2~3h,表面活性物质即减少;12~15h,损伤已非常严重;血流完全中断24~48h,肺泡可变形及塌陷,出现充血性肺不张,临床表现有咯血;

  ④低氧血症:由于上述原因,低氧血症常见。当肺动脉压明显增高时,原正常低通气带的血流充盈增加,通气-灌注明显失常,严重时可出现分流。心功能衰竭时,由于混合静脉血氧分压的低下均可加重缺氧。

  ⑤低碳酸血症:为了补偿通气-灌注失常产生的无效通气,产生过度通气,使动脉血PaCO2下降。

  2)血流动力学改变:

发生PTE后,即引起肺血管床的减少,使肺毛细血管阻力增加,肺动脉压增高,急性右心室衰竭,心率加快,心排血量猝然降低,血压下降等。70%病人平均肺动脉压高于2.67kPa(20mmHg),一般为3.33~4.0kPa(25~30mmHg)。血流动力学改变程度主要由以下条件决定。

  ①血管阻塞程度:肺毛细血管床的储备能力非常大,只有50%以上的血管床被阻塞时,才出现肺动脉高压。实际上肺血管阻塞20%~30%时,就出现肺动脉高压,这主要是由于神经体液因素的参与。

  ②神经、体液因素:除引起肺动脉收缩外,也引起冠状动脉、体循环血管收缩而危及生命,至呼吸心跳骤停。

  ③栓塞前心肺疾病状态:可影响PTE的结果,如肺动脉压可高于5.33kPa(40mmHg)。

  3)神经体液介质的变化:

新鲜血栓上面覆盖有多量的血小板及凝血酶,其内层有纤维蛋白网,网内具有纤溶酶原。当栓子在肺血管网内移动时,引起血小板脱颗粒,释放各种血管活性物质,如腺嘌呤、肾上腺素、核苷酸、组胺、5-羟色胺、儿茶酚胺、血栓素A2(TXA2)、缓激肽、前列腺素及纤维蛋白原降解产物(fibrinogen degradation products,FDP)等。它们可以刺激肺的各种神经,包括肺泡壁上的J受体和气道的刺激受体,从而引起呼吸困难、心率加快、咳嗽、支气管和血管痉挛、血管通透性增加。同时也损伤肺的非呼吸代谢功能。

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