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脑挫裂伤 起因

脑挫裂伤是怎么回事?

  一、病因

  暴力作用于头部,在冲击点和对冲部位均可引起脑挫裂伤。脑实质内的挫裂伤,则因为脑组织的变形和剪性切力所造成,见于脑白质和灰质之间,以挫伤和点状出血为主,如脑皮质和软脑膜仍保持完整,即为脑挫伤,如脑实质破损、断裂,软脑膜亦撕裂,即为脑挫裂伤。严重时均合并脑深部结构的损伤。

  对冲性脑挫裂伤的发生部位与外力的作用点、作用方向和颅内的解剖特点密切相关。以枕顶部受力时,产生对侧额极、额底和颞极的广泛性损伤最为常见,而枕叶的对冲性损伤却很少有。这是由于前颅底和蝶骨嵴表面粗糙不平,外力作用使对侧额极和颞极撞击于其,产生相对摩擦而造成损伤。而当额部遭受打击后,脑组织向后移动,但由于枕叶撞击于光滑、平坦的小脑幕上,外力得以缓冲,很少造成损伤。

  二、发病机制

  脑挫裂伤的病理改变,轻者可见脑表面淤血、水肿,有片状出血灶,脑脊液血性;重者脑实质挫碎、破裂,局部出血,甚至形成血肿。受损组织缺血坏死。显微镜下可见神经元胞质空泡形成,尼氏体消失,胞核碎裂、溶解,神经轴突肿胀。

  在重型脑损伤,尤其合并硬膜下血肿时,常发生弥漫性脑肿胀,以小儿和青年外伤多见。一般多在伤后24h内发生,短者伤后20~30min即出现。其病理形态变化可分三期:

  1、早期

伤后数天,显微镜下以脑实质内点状出血,水肿和坏死为主要变化,脑皮质分层结构不清或消失,灰质和白质分界不清,神经细胞大片消失或缺血变性,神经轴索肿胀、断裂、崩解。星形细胞变性,少枝胶质细胞肿胀,血管充血水肿,血管周围间隙扩大。

  2.中期

大致在损伤数天至数周,损伤部位出现修复性病理改变。皮质内出现大小不等的出血,损伤区皮质结构消失,病灶逐渐出现小胶质细胞增生,形成格子细胞,吞噬崩解的髓鞘及细胞碎片,星形细胞及少枝胶质细胞增生肥大,白细胞浸润,从而进入修复过程。

  3.晚期

挫伤后数月或数年,病变为胶质瘢痕所代替,陈旧病灶区脑膜与脑实质瘢痕粘连,神经细胞消失或减少。

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