一、发病原因
新生儿脓疱疮的病原菌与其它年龄组的脓疱疮患者相同，但由于新生儿皮肤娇嫩及功能不健全的特点，因而形成本症特有的临床表现。再者，因新生儿初次接触细菌，故对细菌特别敏感，可能也是一个重要的因素。此外，营养不良，气候湿热，用塑料布包裹以及其它促使皮肤易发生浸渍等因素，对造成本症也起着一定的作用。其传染源主要来自医护人员或母亲。在本症流行时，不仅在医护人员身上可分离出葡萄球菌，而且在衣、被、空气及尘埃中亦可培养到此种细菌。由凝固酶阳性金黄色葡萄球菌和(或)溶血性链球菌接触传染所致。由于新生儿皮肤娇嫩及免疫功能不健全，故对细菌特别敏感特别是营养不良气候湿热、过度保暖、皮肤多汗浸渍等因素可诱发本病多由带菌医护人员或患儿母亲所传染。
二、发病机制
1.金黄色葡萄球菌的各种毒素 其中表皮剥脱松解毒素先行其道，它能松解表皮细胞间的连接，使其他毒素更易入侵。部分毒素进入血液循环后可引起畏寒、发热;甚至金葡菌烫伤样皮肤综合征(SSSS)的发生。
2.薄弱的皮肤屏障 新生儿皮肤薄嫩，分泌功能尚未充分发育，表皮寄生的“常驻菌群”尚未完全形成而易于感染，感染后通过自家接种易泛发全身，或互相传染而造成在新生儿室内的流行。
3.微弱的体液免疫 新生儿血清的IgG低于正常，而且通过胎盘的母体IgG也缺乏天然的免疫力，因此，患儿难以抵挡细菌的感染和再感染，尤其见于早产儿和营养不良的新生儿。
4.异常的变态反应
(1)Ⅱ型变态反应：从继发急性肾炎的脓疱疮患儿中，分离到的致病菌株和肾小球基底膜间具有共同抗原，机体所产生的相应抗体与肾小球基底膜结合，引起Ⅱ型变态反应造成肾脏的免疫损伤。
(2)Ⅲ型变态反应：致病菌株的M蛋白所形成的抗原抗体复合物，沉积于肾小球基底膜引起免疫损伤。真皮上部血管扩张、充血，有中度中性白细胞及淋巴细胞浸润。为角层下水疱，疱内含有大量中性粒细胞、球菌、纤维蛋白。疱底棘细胞海绵形成，或见少量棘层松解细胞，中性白细胞渗入棘细胞之间。
