一、发病原因：
妊高症的病因目前尚未确定，一般认为与下列因素有关。
1.子宫-胎盘缺血学说：
本学说认为本病易发生于初孕妇、多胎妊娠、羊水过多，系由于子宫张力增高，影响子宫的血液供应，造成子宫-胎盘缺血、缺氧所致。如孕妇有严重贫血、慢性高血压、糖尿病等，亦易伴发本病。
2.免疫学说：
妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。正常妊娠的维持，有赖于胎母间免疫平衡的建立与稳定。
从免疫学观点出发，认为妊高征病因是胎盘某些抗原物质免疫反应的变态反应，与移植免疫的观点很相似的。有资料表明，妊高征患者HLA抗体的检出率明显高于正常妊娠。
然而，不是每一例妊高征患者均能查出HLA抗体，甚至有重症患者检不出HLA抗体。因此，本病与免疫的关系仍未完全明确。
3.神经内分泌学说：
肾素-血管紧张素-前列腺素系统的平衡失调可能与本病的发生有一定关系。
近年来已证实妊高征患者血浆内肾素及AⅡ含量均较正常孕妇低，特别是重症患者的含量更低。因此，认为妊高征的发病可能与机体对AⅡ的敏感性增强有关。
4.慢性弥漫性血管内凝血(DIC)学说：
妊高征时，特别是重症患者有出血倾向，有各种凝血因子不同程度的减少及纤维蛋白原降解产物(fibrinogen degradation products，FDP)明显增高，肾的病理检查发现肾小球血管内皮细胞及基底膜有前纤维蛋白沉着以及胎盘梗死等慢性DIC所致的改变。但DIC是本病病因还是结果，尚难判明。
5.其他：
近年对妊高征病因的研究又有新进展，如内皮素、钙、心钠素以及微量元素等，其中以血浆内皮素及缺钙与妊高征的关系较为瞩目。
二、发病机制：
前列腺素(prostaglandin，PG)与妊高征发病有关，即前列环素(prostacycline，PGI2)及血栓素A2(thromboxane，TXA2)对妊高征的发病可能更具有重要意义，二者含量随妊娠进展而增加，但处于平衡。
妊高征时，PGI2量明显下降，而TXA2量增高，从而使血管收缩、血压升高并可能引起凝血功能障碍。
有资料表明，PGI2的减少先于妊高征临床症状的发生，提示PGI2的减少可能参予妊高征的发生。
妊高征时，患者体内调节血管收缩的ET和TXA2增加，而调节血管舒张的EDRFs和PGI2却减少，使血管收缩与舒张的调节处于失衡。
近年认为妊高征的发生可能与缺钙有关。妊娠易引起母体缺钙，导致妊高征发生，而孕期补钙可使妊高征的发生率下降。因此，认为缺钙可能是发生妊高征的一个重要因素。
妊高征好发因素：
1、精神过分紧张或受刺激致使中枢神经系统功能紊乱者;
2、年轻初产妇或高龄初产妇;
3、寒冷季节或气温变化过大，特别是气压升高时;
4、有慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病等病史的孕妇;
5、营养不良，如贫血、低蛋白血症者;
6、子宫张力过高(如羊水过多、双胎妊娠、糖尿病巨大儿及葡萄胎等)者;家族中有高血压史，尤其是孕妇之母有重度妊高征史者。
