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妊娠合并风湿性心... 起因

妊娠合并风湿性心...是怎么回事?

  妊娠合并风湿性心脏病疾病病因

一、发病原因:

  风湿热(rheumatic fever)是A族乙型溶血性链球菌感染后引起的自身免疫性结缔组织病。以多发性游走性关节炎、心肌炎、皮肤环形红斑及皮下结节等为主要表现,其特点为反复发作,常遗留心脏瓣膜损害,导致风湿性心瓣膜病。

  风湿性心瓣膜病(rheumatic valvular disease)系由于反复风湿性心脏病发作,发生心瓣膜及其附属结构(腱索、乳头肌)病变,导致瓣膜狭窄和关闭不全的瓣膜功能异常,产生血流动力学障碍,即为慢性风湿性瓣膜病。风湿性心瓣膜病以二尖瓣最常见,其次为主动脉瓣,后者常与二尖瓣病损同时存在称联合瓣膜病。

  二、发病机制:

  风湿热可累及心脏和4个瓣膜,以二尖瓣病变多见,尤以二尖瓣狭窄最常见,这可能与4个瓣叶所承受的压力负荷不同有关。其病理改变的程度与病程长短、风湿热反复发生呈正相关。

1.二尖瓣狭窄

孕妇患有二尖瓣狭窄时,最常见的并发症为肺水肿和心力衰竭。二尖瓣狭窄使左心房进入左心室回流受到机械性梗阻,此时血流只能通过异常增高的左心房与左心室压力阶差(跨瓣压)来推动。正常成人瓣口面积为4~6cm2,舒张期房室间无跨瓣压差,当瓣口≤2cm2(轻度狭窄),左心房压轻度增加,跨瓣压差和湍流发生。当瓣口减少到1cm2时,要保持静止时正常心排血量约需2.6kPa左心房与左心室的压力阶差。跨瓣压差增加,左心房压进一步升高。左心房压增高以后引起肺静脉、肺毛细血管和肺动脉被动性升高,当肺毛细血管压升高超过4.0~4.7kPa(30~35mmHg)时,可致肺泡性肺水肿。持续性肺动脉高压可最后导致右心室衰竭。

  孕期血容量增加、心排血量增加、心率加快,使左心房内压上升,心代偿能力下降,临产子宫收缩、分娩时屏气均使心脏负荷进一步增加,胎儿、胎盘娩出后,子宫缩复和胎盘分流关闭使回心血流显著增加,左心房压骤升,可导致急性肺水肿。

  2.二尖瓣关闭不全

单纯风湿性二尖瓣关闭不全少见,多与狭窄并存。单纯性二尖瓣关闭不全,一般能较好适应心脏负荷增加,很少发生肺水肿和心力衰竭。

  3.主动脉瓣狭窄

单纯性主动脉瓣狭窄较少见,轻型常能安全地度过妊娠、分娩及产褥期,重型者可发生充血性心力衰竭,甚至突然死亡。

  4.主动脉瓣关闭不全

由于孕期妊娠心率加快,舒张期缩短,虽然血容量增加,而由主动脉回流至左心室的血量趋于减少,所以多能较好耐受妊娠时血流动力学的变化。

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