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腹内疝 起因

腹内疝是怎么回事?

 腹内疝病因

 1.常见病因

  (1)正常或异常腹内间隙、

裂孔的存在,为腹内疝发病提供了解剖学基础。

  ①正常的腹内间隙孔:

  A.Winslow孔(小网膜孔,epiploic foramen):游离的小肠襻(偶为横结肠、胆囊)有时可通过网膜孔进入小网膜囊内,形成网膜孔疝。疝环口的前壁为肝十二指肠韧带,比较坚韧,容易发生嵌顿、绞窄。偶尔肠襻也可以从胃结肠韧带或肝胃韧带上的裂孔进入小网膜囊。多与肠系膜过长等因素有关。

  B.后腹膜隐窝(retroperitoneal recess):正常的后腹膜有许多隐窝,如十二指肠旁隐窝 (paraduodenal recess)、盲肠周围隐窝(pericecal recess)、乙状结肠间隐窝(intersigmoid recess)及膀胱上隐窝(supravesical recess)等。正常情况下各后腹膜隐窝均较浅小,不致引起病理现象并形成疝环,但如在胚胎发育过程中发生异常,导致上述隐窝变大、变深时则形成疝环,小肠即可在腹压增高的情况进入隐窝内形成疝,且形成疝的趋势一经开始,疝即可逐渐增大,以致大部小肠进入疝内,被包裹在后腹膜囊中。

  ②先天性异常裂孔或间隙:

  肠系膜上有时可有先天性的缺损或裂孔,如先天性小肠系膜裂孔、横结肠系膜裂孔、网膜裂孔和阔韧带裂孔等,肠襻可以穿过此等裂孔形成内疝,并发生梗阻或嵌顿。

  ③后天形成的裂孔或间隙:

  肠襻可疝入以下间隙形成内疝,如肠切除术中肠系膜裂孔修复不佳或创伤引起肠系膜撕裂形成的裂孔、胃肠吻合术后形成的异常间隙、乙状结肠造瘘后肠管与侧腹膜间孔隙、粘连束带、手术或感染形成的粘连肠管间的孔隙等。

  (2)腹内脏器活动度过大:

腹内疝的疝内容物多为腹腔内活动度过大的脏器或器官,如小肠、大网膜、横结肠和乙状结肠等。由于肠管在腹腔内活动范围最大,尤其是肠系膜较长的者,更容易发生移位并通过上述孔隙疝入。

  (3)腹内压增高:

正常或异常腹内间隙或裂孔的存在,以及腹内脏器活动度过大为腹内疝的发生提供了先决条件,但并不一定都形成内疝,只有在腹内压增高,尤其突然增高的情况下,才有可能使腹腔内活动度过大的脏器(如小肠、大网膜和横结肠等脏器)移位突入较小的孔隙发生内疝。能够引起腹内压增高的因素有:咳嗽、排尿费力(尿道狭窄、前列腺肥大等)、排便困难、呕吐、妊娠、腹水、腹部遭受挤压创伤、以及屏气用力剧烈活动等等。

  2.病因分类

  按致病因素,腹内疝有原发性和继发性两类。

  (1)原发性腹内疝

(primary intraperitoneal hernias):是腹腔脏器突入先天性腹内孔隙而引致的腹内疝。

  ①后腹膜疝:

后腹膜疝主要是由于胚胎发育期小肠旋转的正常过程改变的结果,如十二指肠旁疝、盲肠旁疝、乙状结肠间疝及膀胱上疝等。

  ②先天性异常裂孔疝

:由于肠系膜或网膜先天存在薄弱区域或血管结构异常,在腹压增加情况下,该薄弱处破裂形成内疝,如先天性肠系膜裂孔疝、网膜裂孔疝和阔韧带裂孔疝等。

  Zimmerman等认为后腹膜疝是真正腹内疝,而后者不具有疝囊而非真正内疝,而Pennell认为后者属机能性内疝(functional inteRNAl hernia)。由于手术造成的后天性腹内间隙疝,如胃切除后空肠、横结肠系膜间隙疝,Miles手术后乙状结肠造瘘段与侧腹壁间隙疝等也应属于机能性内疝。

  (2)继发性腹内疝

(secondary intraperitoneal hernias):是指继腹部手术或腹部创伤和感染后形成非正常的、病理性的孔隙,在某种情况下,肠管突入其中而引致的内疝。包括:胃大部切除术后内疝、胆总管空肠Roux-en-y吻合术后内疝、直肠癌根治术后内疝以及腹腔内粘连型内疝等等。

  二、发病机制

  在胚胎发育过程中,中肠逆时钟旋转270度后,盲肠固定于右髂窝部,中肠系膜根部与后腹膜融合并在十二指肠旁、盲肠旁和乙状结肠系膜根部等处形成腹膜皱褶或称隐窝。如隐窝大而深,或网膜囊(小腹膜腔)形成过程中留下的孔道(Winslow孔)较宽,肠管可由此疝入。10周后的胚胎,中肠返回腹腔时,小肠亦可疝入中肠襻系膜,形成内疝。

  此外,医源性创伤、外伤或感染等造成脏器和组织的部分缺损、移位、粘连等改变了机体的正常解剖关系,产生新的空隙,增加了腹腔脏器和组织的活动空间。当腹腔内压力增大时(如妊娠、腹水、挤压、剧烈活动等),小肠、大网膜、横结肠和乙状结肠等一些活动范围较大的器官或组织即可被挤入孔隙之中,引致继发性腹内疝。

  若大量肠系膜、肠管疝入狭小的孔隙,即难以自行复位,从而发生疝内容物嵌顿。随着嵌顿肠壁静脉回流受阻,肠壁水肿、肠腔扩张,逐渐发生肠壁绞窄坏死、穿孔和腹腔感染,严重者出现全身中毒症状。

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