继发于无晶状体眼和人工晶状体眼的青光眼疾病病因
一、发病原因：
与晶状体手术及人工晶体所处的状态相关。
二、发病机制：
白内障和人工晶状体手术后的眼压升高和青光眼，病程上可以是暂时性的，也可是持续性的。其发生机制有多种，可分为开角型和闭角型，或二者兼有。大多数认为手术眼原来的眼压水平和先前已存在的青光眼，与白内障手术后的眼压升高和青光眼的控制无关。
1.暂时性眼压升高 均发生在手术后早期，多为可逆性、自限性的眼压升高，其原因可能与下列因素有关：
1)虹膜角膜角扭曲变形：
由于角巩膜切口缝合过紧发生角膜深层实质性水肿，虹膜角膜角镜下可见一条白色嵴沿角巩膜切口内缘突入前房，遮盖房角，附近小梁网扭曲变形，影响房水外流而引起眼压升高。这种状况常见于角巩膜缘大切口的囊外或囊内白内障摘除手术。
2)晶状体悬韧带溶解：
又称酶性青光眼，发生在用1∶5000～1∶10000的α糜蛋白酶液进行白内障囊内摘除术之后。其特点为选择性的溶解晶状体悬韧带，将小节纤维分解为大小均匀长度约100nm的小碎片，堵塞了小梁网间隙所致的房水排出障碍;也有认为酶破坏了血-房水屏障或酶直接对小梁网和睫状体的毒性作用所致。
3)手术炎症和(或)黏弹性物质残留：
手术创伤可引起小梁组织的水肿，术后可发生不同程度的炎症，虹膜色素可能脱落播散，手术中应用的黏弹剂未能抽吸干净而残留在前房内。上述状况中炎性细胞、纤维蛋白、色素颗粒或残留的黏弹性物质可以广泛堵塞小梁网，引起暂时性眼压升高。这是白内障手术后早期暂时性眼压升高的最常见原因。
4)晶状体物质残留：
在囊外摘除手术或超声乳化手术甚至晶状体切除手术后，未能完全清除的晶状体皮质、囊膜等碎片可以堵塞小梁网间隙，引起眼压升高，尤其是有晶状体物质残留于玻璃体内时较易发生青光眼。此外，后发障的Nd∶YAG激光切开术也可由于晶状体后囊膜碎片的释放堵塞小梁网间隙，引起急性眼压升高。
5)玻璃体脱入前房：
尤其是成型的玻璃体脱入前房，可堵塞小梁网引起急性眼压升高。
2.持续性的眼压升高
上述的暂时性眼压升高状况如不能及时解除也可转成持续性的眼压升高，但更常见的是下述的多种原因。
1)眼内炎症：
手术后严重的炎症或迁延性炎症，与术者的显微手术技术和经验有一定的关系，白内障囊内或囊外摘除时玻璃体脱出处理不当;白内障囊外摘除时晶状体皮质抽吸不干净，大块晶状体皮质残留;超声乳化手术时间过长、能量过大;植入人工晶状体时人工晶状体襻没有在囊袋内或睫状沟内，而在周边虹膜后面。这些情况均可造成明显和持续的炎症反应以及颗粒物质堵塞小梁网间隙，导致持续性的眼压升高。在临床上，白内障超声乳化手术后的继发性青光眼，虹膜后往往有大量的晶状体皮质残留，葡萄膜炎症反应明显，共同的特点是超声乳化手术时间短，未能充分抽吸皮质。
2)眼内积血：
大量前房积血可增加眼内容积并堵塞房水的外流通道，造成眼压升高;反复的眼内出血不仅造成小梁组织的损伤和变性，还可引起周边虹膜前粘连导致房角的进行性关闭。在白内障人工晶状体手术后数月或数年发生的眼内出血，或为Swan综合征(白内障切口处血管形成)，或为人工晶状体长期摩擦虹膜和(或)睫状体所致。在后囊膜破裂的无晶状体眼或人工晶状体眼中，较长期的玻璃体积血可引起血影细胞性青光眼、含铁血黄素性青光眼。
3)瞳孔阻滞：
白内障手术后瞳孔阻滞引起房角关闭粘连曾经是无晶状体眼中青光眼的最常见原因。其发生与以下因素有关：
①手术后严重的炎症反应可产生瞳孔缘的全后粘连，造成瞳孔阻滞。
②人工晶状体面阻滞瞳孔可见于各种类型的人工晶状体，尤其是虹膜固定型和前房型。后房型人工晶状体在后囊膜或悬韧带松弛时易于向前移动与瞳孔相贴，引起瞳孔阻滞。这种情况也可发生在无晶状体眼的后囊膜直接与虹膜相贴阻滞瞳孔，使房水积聚在后囊膜与玻璃体前界面之间，形成“Petit腔隙”，将虹膜-后囊膜隔前推，阻塞房角。
③玻璃体前界面与虹膜的直接接触，早期尚有渗透性，中期与瞳孔括约肌形成粘连，后期可与整个虹膜后表面粘连。这种瞳孔阻滞情况多见于圆形瞳孔的白内障手术后，也可发生在Nd：YAG激光后囊膜切开术伴玻璃体疝时。
④眼内填充物手术，白内障人工晶状体手术眼前房或后房的空气泡，尤其是无晶状体眼玻璃体视网膜手术中填充的大容积膨胀性气体，可将虹膜前推与角膜相贴。玻璃体腔的硅油注入或由于量太多或因体位不当，常可阻滞瞳孔。
4)周边虹膜前粘连：
除了因上述瞳孔阻滞造成的房角关闭粘连外，大部分白内障人工晶状体手术眼的继发闭角型青光眼病例是由于术后伤口渗漏引起较长时期的浅前房所致，一般认为手术后5天及以上的周边浅前房最终会形成周边虹膜前粘连。手术技术和技巧差，切口闭合不当或手术后切口裂开，均可发生进行性的房角粘连关闭。此外，手术后眼内迁延性炎症;或植入的人工晶状体不在囊袋内或睫状沟内，其襻顶在周边虹膜后面，前房型人工晶状体的襻直接刺激小梁组织;或手术中后囊膜破裂有玻璃体脱出而又处理的不理想，均可引起或加重周边虹膜前粘连。少数情况下，角膜内皮细胞受到病理刺激可转化为成纤维细胞，破坏房角结构，产生周边虹膜前粘连。
5)皮质类固醇性反应：
手术后长期眼局部应用皮质类固醇滴眼液，尤其是对皮质类固醇呈高阳性反应的个体如近视眼，有原发性开角型青光眼家族史等患者。
6)新生血管：
在糖尿病患者，尤其是眼部有增殖性糖尿病视网膜病变的患者，白内障手术后易于发生眼前段的新生血管。白内障囊内摘除比囊外摘除手术、后囊膜破裂比后囊膜完整的手术更易于促进虹膜新生血管的形成，这与晶状体玻璃体的机械屏障作用受到损坏，病变视网膜释放的新生血管生长因子等易于达到眼前段组织有关。
7)上皮植入或纤维膜长入：
白内障手术操作不当、切口闭合不良，角膜结膜的上皮细胞从伤口长入眼内，可导致上皮膜直接覆盖小梁网，或造成周边虹膜前粘连，或形成上皮膜阻滞瞳孔，发生青光眼。如果手术切口对合不良的同时又伴有眼内组织或异物的嵌塞，常见有虹膜、玻璃体、晶状体囊膜或皮质的碎片、棉花纤维等，可诱使纤维膜的增殖和长入，并累及房角等组织，最终引起青光眼。
