一、病因
自从1775年Percival pott首次报道扫烟囱工人因接触煤烟发生阴囊鳞癌以来，鳞癌的发病机制为人们所注意，许多致病因子均可诱发鳞状细胞癌，主要为紫外线长期照射，其次为放射线损伤、热损伤、致癌化学物质，如砷、多环芳香碳氢化合物、煤焦油、木馏油、石蜡、蒽、烟草焦油、铬酸盐等与鳞癌的发生有密切关系。
1.日光长期暴晒
1948年Blum证明致癌射线是太阳光谱中波长为290～320mm的部分。日光中的紫外线侵害人体，导致细胞内DNA损伤和其修复能力的破坏而致皮肤癌。皮肤内的黑色素可以保护皮肤免受紫外线损伤，这就是白色人种易受紫外线损伤而好发皮肤癌的原因，而他们喜欢日光浴的习惯，也是造成发病率较高的原因之一。地球上空臭氧层变薄，形成臭氧洞，导致过多紫外线照射，可造成皮肤癌患者的增加。
2.放射线过量照射
在慢性皮炎的基础上，如受到过量的放射线照射，亦可使皮肤发生癌变。长期与放射线接触的工作人员，如缺乏保护措施，亦可以诱发皮肤癌症。
3.化学物质刺激
某些化学物质如砷、沥青等可致皮肤鳞癌。与沥青接触的工人皮肤鳞癌的发病数比一般工人高出12倍左右如沥青、煤焦油、石蜡、含有砷剂的化合物等均有致癌性，特别是导致鳞癌。
4.继发于慢性皮肤病变
某些慢性皮肤病，如寻常狼疮、红斑狼疮、黏膜白斑、慢性溃疡或窦道、烧伤瘢痕、射线皮炎、慢性肉芽肿疣状表皮发育不良、慢性骨髓炎、萎缩硬化性苔藓等均可诱发或继发鳞癌。
5.人类乳头瘤病毒
人类乳头瘤病毒，特别是16，18，30和33型;免疫抑制、器官移植亦为诱发的重要因素。
6.遗传因素
遗传亦为重要的发病因素，某些遗传性皮肤病如色素性干皮病、白化病等有色人种鳞癌的发病数比白种人发病率高。国内孙绍谦等1956年报道191例皮肤癌，其中，鳞癌占78.5%，而德国Bosenberg 1953年报道133例皮肤癌中鳞癌仅占15%。
着色性干皮病是一种常见的染色体隐性遗传病，可导致青壮年时期即发生皮肤癌。
7.癌前期皮肤病
某些癌前期皮肤病如日光角化病、黏膜白斑、砷角化病、X线和镭射线性皮炎等均易致鳞癌。以及其他慢性皮肤病，如疣状表皮发育不良、慢性溃疡、慢性窦道、慢性骨髓炎、慢性红斑狼疮、寻常狼疮、萎缩硬化性苔藓等均可诱发或继发鳞癌。
8.瘢痕
各种创伤性瘢痕，尤其烧伤性瘢痕更易发生鳞癌。
二、发病机制
1.组织病理所见
癌细胞大致有以下三种：
(1)已分化的棘细胞：
与正常棘细胞不同，瘤细胞体积较大，呈多边形、短梭形或不规则形，胞浆丰富，有细胞间桥，伊红染色，不均匀。若内含糖原，细胞透明呈空泡状;胞核大小及染色深浅不一，有多核、巨核和较多核分裂象。
(2)角化细胞：
单个或簇集成团，癌细胞团块的中央出现角化珠，由同心层状排列(如洋葱状)的角化物质构成。胞核较大、深染，胞浆深红，示嗜酸性，完全或不完全角化。此为鳞状细胞癌的特征性的结构。
(3)未分化或低分化梭形细胞：
细胞体积较小胞浆少;胞核深染，细胞间无网状纤维。
上述几种癌细胞常相互混杂，排列成乳头状、巢状、条带状或假腺样结构。
2.鳞癌一般分化较好，
高分化的鳞癌约占75%，癌细胞呈乳头状，巢状、条索状或腺样结构，可浸润至真皮层或皮下组织，按癌细胞分化程度分4级：
(1)Ⅰ级：
分化成熟的鳞癌，具有细胞间桥和癌珠。癌珠为鳞癌特征性结构，是由同心性排列的角癌细胞组成。
(2)Ⅱ级：
以棘细胞为主要成分，并具有明显的异形性，包括癌细胞体增大，核大小不等，染色深浅不一，核分裂多见，癌珠少，且其中央有角化不全。
(3)Ⅲ级：
细胞分化差，皮表层大部分细胞排列紊乱，细胞体积增大，核大异形明显，核分裂多见，无癌珠，但有个别细胞呈角化不良，病变在表皮内呈辐射状扩展，浸润真皮较晚。
(4)Ⅳ级：
为未分化型，无棘细胞，无细胞间桥和癌珠，癌细小呈梭形，核细长染色深，并有坏死和假腺样结构，少数呈鳞状细胞和角化细胞，可作为诊断依据。
3.Broders分类
根据未分化细胞在癌细胞中所占的百分比，侵袭性鳞状细胞癌分为四级。
(1)Ⅰ级：
瘤组织不超过汗腺的水平，未分化细胞<25%，角珠较多。
(2)Ⅱ级：
未分化细胞<50%，只有少数角珠，角珠中心角化细胞较少，非典型细胞稍多，癌细胞团界限不清。
(3)Ⅲ级：
未分化细胞<75%，无角珠，可见较大的角化不良细胞，胞浆深红、核深染，核分裂象多且不典型;
(4)Ⅳ级：
未分化细胞>75%，无角化，肿瘤细胞不典型，无细胞间桥，诊断较困难。
未分化细胞所占比例越大，恶性程度越高，除此之外，侵袭的深度也是估计恶性程度的一个重要因素。在低度恶性的鳞状细胞癌中，罕见癌细胞侵入到汗腺以下的组织。
按Broders分类，鳞状细胞癌大多为分化较高的Ⅰ或Ⅱ级，分化低的Ⅲ或Ⅳ级少见。
