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老年人肥厚型心肌... 检查

老年人肥厚型心肌...检查?

 老年人肥厚型心肌病检查

 晚期肝淤血时肝功能异常。

   1.心电图

大多数HCM病人均有心电图异常。最常见的表现为左心室肥厚及劳损,ST-T改变明显,T波有时类似“冠状T”,心前区导联V5若出现宽大而倒置的T波(>10mm)则可能为心尖肥厚的指征。约30%~50%的病人有异常性Q波,常见于Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2、V5、V6导联,Q波深而窄,常<0.03~0.04s,在出现Q波的同一导联T波直立,有时与心肌梗死难以区别。异常Q波的产生机制可能与心肌排列紊乱、纤维化变性及心电活动传导途径异常有关。有时可见P波改变,反应左房扩大。此外,可见各种心律失常,如室上性心动过速、多型性室早、心房纤颤、左、右束支传导阻滞、房内传导阻滞等。

  2.超声心动图

超声心动图是无创诊断HCM的最佳方法,不仅可以确定诊断,还可以对HCM进行分型。其主要阳性表现有:

  (1)室间隔肥厚及运动异常:

多呈非对称性肥厚,成人厚度多在15mm以上,室间隔与左室厚度之比>1.3~1.5(正常=1.03±0.07),室间隔运动幅度及收缩期增厚率减低。心室腔变小,有中部间隔肥厚者可见左室中部收缩期闭锁,而心腔长轴缩短、心尖部闭锁则为心尖部HCM的特征。正常部位心肌运动正常或代偿性增强。

  (2)左室流出道狭窄:

正常左室流出道宽度为2.0~2.5cm,由于室间隔肥厚,二尖瓣前叶体部收缩期前向运动,使左室流出道狭窄<2.0cm。

  (3)二尖瓣收缩期前向运动:

由于室间隔非对称性肥厚,特别是主动脉瓣下肥厚,心腔变小,乳头肌位置靠近室间隔,使二尖瓣叶相对过长。心室收缩期,血流急速通过狭窄的流出道,形成相对的低压区,使二尖瓣前叶向低压的左室流出道膨出,致使流出道狭窄或阻塞。老年患者可见二尖瓣环钙化。

  (4)主动脉瓣收缩中期提前关闭:

收缩末期二尖瓣开放,心室等容舒张时间延长,EF斜率明显下降,反应心室肌顺应性下降。

  (5)舒张早期二尖瓣开放:

前叶再次与室间隔接触,且在整个舒张期二尖瓣前叶与室间隔的距离较正常人为小。

  超声心动图可见二尖瓣E峰降低,EF斜率下降,二尖瓣前叶收缩期CD段向室间隔呈弓形隆起、称为SAM征。应用减少回心血量或增加心肌收缩力的方法如:含服硝酸甘油或注射多巴酚丁胺,均可使SAM征明显增强。

  3.X线检查

胸片大多有明显心影增大、以左室为主,而左房及右室增大也不少见。有时可见心内钙化灶,主动脉增宽不明显。有心力衰竭时可见肺淤血及间质性肺水肿。

  4.心血管造影

HCM时可显示左室腔缩小变形,主动脉瓣下呈S型狭窄,心室壁增厚,时间隔不规则的增厚突入心腔,左房也可同时显影,乳头肌可有肥大。

  5.磁共振成像(MRI)

磁共振成像检查可对本病从形态、功能、组织特性和代谢方面进行诊断。MRI可清楚地区分左心室的心内膜面、心外膜面、心包腔及周围的脂肪组织,能较准确地测量心肌厚度以及增厚心肌的分布范围和部位,观察心肌收缩期增厚程度等。

  6.心内膜心肌活检

荧光免疫法测定发现,肥厚心肌内儿茶酚胺含量增高,组织学检查肥厚部心肌排列紊乱可见奇异的肥大心肌细胞。并有典型的排列错乱征象。

  7.基因检查分析

对家族性HCM家族患者成员进行基因检查,如对β-MHC突变基因的分析,可能发现家族性HCM的隐性患者,也有利于患者本人的诊断。

  8.超声心动图分型

  (1)按血流动力学分型:

  ①梗阻型:

室间隔明显增厚,尤以室间隔前上部明显使左室流出道受阻,左心室后壁常有代偿性肥厚,左心室腔中部与主动脉瓣之间血流速度增快,压力阶差增大,在收缩末期达最高峰。

  ②非梗阻型:

室间隔明显肥厚,但左室流出道无明显狭窄,左室流出道与室腔之间无压力阶差,左室后壁无代偿性增厚。

  (2)按肥厚部位分型:

  ①不对称性室间隔肥厚:

除室间隔肥厚外,无流出道狭窄,左心室后壁无代偿性增厚,左室后壁及其余部位左心室壁厚度及运动正常,或有代偿性增强,肥厚部位运动明显减弱或消失。

  ②主动脉瓣下肥厚:

室间隔明显肥厚,基部增厚突入左心室流出道,致使左室流出道狭窄或梗阻,左室后壁代偿性增厚。

  ③心尖部肥厚:

心室壁下1/3心尖部明显肥厚,室间隔基部可能正常,心尖部室腔变小,呈裂隙状甚至闭塞,左心室短轴面可见室间隔后部与左心室后壁增厚,并向心腔内凸出,室壁运动不协调。

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