EAA的临床表现取决于以下几点：①吸入抗原的免疫性。②接触粉尘的模式，如时间、次数、剂量等。③机体的易感性。在上述3点中接触粉尘的强度及次数是最为重要的决定因素。虽然EAA的临床表现较为复杂，致病的抗原多种多样，但总体来说可分为急性、亚急性和慢性3种。
1.急性型 急性病例通常有明显的抗原接触史，典型的症状有发热(有时可高达40℃)、咳嗽、畏寒、乏力和呼吸困难。症状往往在接触抗原后4～6h出现，持续约18～24h。体格检查可发现病人有发热、呼吸困难、甚至发绀。双肺有时可闻及湿性啰音，但哮鸣音很少见。有些病例仅有发热，故常被误诊为病毒或细菌性肺炎。伴有急性症状的组织学反应是肺泡和肺间质的炎症，炎细胞以淋巴细胞为主，其中大多数是具有细胞毒活性的CD8 T淋巴细胞，这与结节病所见的以CD4 T淋巴细胞为主相反。除了淋巴细胞外，浆细胞和激活的肺泡巨噬细胞数量也明显增加。肺泡腔内有时可见到炎性渗出。免疫荧光染色方法可以见到肺间质和肺泡间隔有抗原沉着，但免疫球蛋白或补体很少见到。闭塞性细支气管炎(OB)也有报道。随着急性症状的缓解，组织学改变可逐渐恢复正常。
2.亚急性型 临床症状较为隐匿，可以有咳嗽、咳痰、乏力和呼吸困难，食欲降低、容易疲劳和体重下降也可以见到。双肺底爆裂音通常是主要体检发现。一般来说无发热。
3.慢性型 可以由急性型转变而来，也可以无急性型表现，换言之，肺纤维化可以由反复大剂量吸入抗原引起，也可由长期小剂量吸入抗原引起，后者较常见于饲鸽者肺，空调性肺炎和另一些常年吸入室内环境和抗原相关的疾病。临床表现通常是进行性呼吸困难、乏力、食欲降低和体重下降。这些症状常出现在疾病的晚期，通常在不可逆的肺间质纤维化发生之后。在无急性型存在的慢性病例，除了可能的慢性咳嗽外。一般无早期症状和体征。体检可发现弥漫性爆裂音，在晚期病例通常有呼吸衰竭和肺心病的体征。
对急性期患者来说，由于经常有明确的抗原接触史，故进一步的检查是不必要的，只要病人脱离接触抗原后，症状逐步缓解，诊断即可确立。但如果病人的生活、工作环境中没有明确的过敏因素，吸入激发试验可被用来确定过敏源与临床症状之间的关系。吸入激发试验虽然对阐明过敏源与临床症状之间的关系有帮助，但对病人是有一定危害的，由于临床应用时，可导致病人EAA症状，故临床使用受到一定限制。
对于有呼吸道症状和限制型通气功能障碍的病人，应怀疑有EAA的可能。就预防肺间质纤维化来说，重要的是早期诊断。仔细询问病史非常重要，不仅对诊断有重要意义，而且对发现引起EAA的诱因有帮助。当从病史中得不到明确的线索，而临床上又怀疑是EAA时，实验室检查对诊断有一定帮助。
临床主要诊断标准：①有抗原接触史或血清中有特异性抗体存在。②临床有EAA症状。③胸片或高分辨CT符合EAA表现。
临床次要诊断标准：①有双肺底啰音。②肺弥散功能降低。③血气分析示动脉低氧血症。④肺组织学有符合EAA的表现。⑤吸入激发试验阳性。⑥BAL中淋巴细胞升高。至少4条次要标准加上3条主要标准诊断才能成立。
