高脂蛋白血症Ⅲ型

高脂蛋白血症Ⅲ型(hyperlipoproteinemia type Ⅲ)又名宽β疾病，β-脂蛋白不良血症。它是一个独立疾病，伴VLDLS分解代谢障碍，导致LDL前体和中间体累积。脂蛋白的电泳提示LDL迁移率，而超速离心提示VLDLS。电泳分析显示宽β-脂蛋白带。血清胆固醇(达1000mg/ml)和甘油三酯(达2000mg/ml)有相当大的波动性。经等电聚焦电泳高脂蛋白血症Ⅲ型病人显示apo-E2/E2蛋白表型。apo-E2纯合子是高脂蛋白血症特定的病征。

肿瘤性心包炎

肿瘤性心包炎(neoplastic pericarditis)是恶性肿瘤心包转移或原发性心包肿瘤，如间皮瘤所引起。报道肺癌、乳腺癌、白血病、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤占80%。

全身性特发性毛细...

全身性特发性毛细血管扩张症(generalized idiopathic telangiectasia)。本病为一种原因尚不明的泛发于四肢和躯干的毛细血管扩张症。多见于40～50岁妇女。病因还不明。皮损初发于小腿或沿神经分布一般呈线状排列，亦可表现为细小血管瘤。无特效治疗，口服抗生素对部分患者可能有效。

老年人期前收缩

期前收缩亦称过早搏动，简称早搏，是由异位起搏点提早发出冲动所引起的心脏搏动。按起搏点部位可分为房性、交界区性，两者又统称室上性，还有室性期前收缩。

小儿心房颤动

心房颤动(atrial fibrillation，AF)简称房颤，系心房各部分心肌纤维毫不协调地、无规则地乱颤，心房率>350次/min，其发生机制认为是心房内同时存在的多条折返环活动所致，又因心房扩大，心房不应期缩短及不均一性的传导和不应期等特点，致上述折返运动持久不止。

勒夫勒心内膜炎

勒夫勒心内膜炎(LÖffler’s endocarditis)又称为嗜酸性粒细胞增多性心内膜炎或嗜酸性粒细胞性心内膜病等。

老年人心房扑动

心房扑动可以认为是在房性心动过速与心房颤动之间的中间型。当心房异位起搏点频率达到250～350次/min且呈规则时，引起心房快而协调的收缩称为心房扑动。

家族性异常β脂蛋...

家族性异常β脂蛋白血症(familial dysbetalipoproteinemia，FD)又名Ⅲ型高脂蛋白血症，由Gofman于1954年最早描述此症，由于当时发现此症患者主要表现为多发性肌腱处皮肤黄色瘤和手掌面线条样黄色瘤，因而曾称之为结节性黄色瘤。

间歇依赖型尖端扭...

间歇依赖性尖端扭转性室性心动过速(pause dependent torsades despointes ventricular tachycardia，PTDPVT)常发生于较年长的患者，因服用某些药物、电解质紊乱(低钾、低镁、低钙)和因各种原因引起明显心动过缓、某些器质性心脏病等导致Q-T间期延长，引起尖端扭转性室性心动过速。

高动力性循环

高动力性循环亦称为高动力性循环状态，它是指成人静息状态时心脏指数超过4L/(min·m2)[正常2.2～3.9L/(min·m2)]，心排血量增加是由于心率增快或心搏量增加(或两者同时存在)产生的，原因包括生理性和病理性两类。

联合瓣膜病变

一种后天性心脏病，系指两个或两个以上瓣膜有病损，以二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全最常见。其瓣膜病变既可狭窄也可关闭不全。不同的病变类型，均改变心脏正常血液回圈，出现左心室单纯容量负荷增加、单纯压力负荷增加或两者并存。致左心室肌肥厚、顺应性降低。

小儿窦性心律失常

窦性心律失常(sinus arrhythmia)指窦房结发生的激动不匀齐，使心率呈现时快时慢的现象，脉搏在吸气时加速而在呼气时减慢，快慢相差>0.12s，是小儿时期常见的生理现象。此现象在心动过缓时较多见，但在发热、运动或服阿托品之后，就会消失。少数病例心律失常较明显，可疑为第二度房室传导阻滞或过早搏动，应做心电图以鉴别。游走心律在儿科多见，为窦房结起搏点在窦房结内或窦房结与房室结之间游走不定，P波形态及P-R间期呈周期性改变，常伴有窦性心律失常。其临床意义同窦性心律失常。

老年人心内膜炎

老年人心内膜炎也分为感染性与非感染性两大类，以前者为多见，故本文仅重点叙述感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)。

小儿预激综合征

小儿预激综合征(pre-excitation syndrome)系心房与心室间存在附加传导束，又称吾-巴-怀综合征(Wolff-Parkinson-White syndrome)，小儿发病率为1/1000。预激是一种较少见的心律失常，诊断主要靠心电图。跨经房室瓣环存在残留的非特异心肌纤维肌束，其连接心房心室肌，称之为房室旁路，使部分心室提前激动。这一异常房室旁路具有房室传导功能，导致心电生理异常表现和快速性心律失常。这一存留的传导旁路是心脏发育过程异常所致。在胚胎发育早期，心房和心室是一连续结构。以后房室间肌性连接逐渐退化消失，以纤维环代替。右侧旁路的形成是由于胎儿在发育过程中不形成房室纤维环，仍由肌纤维束连接，这其中大部分在出生头6个月内肌性结构消失。如6个月后肌束未消失，或房室纤维环未形成者则形成旁路。左侧游离壁旁路的形成主要是胚胎发育过程中房室间肌性连接未退化所致。

小儿限制型心肌病

限制型心肌病(restrictive cardiomyopathy，RCM)又称闭塞性心肌病，较为少见。由于心内膜及(或)心肌病变，使心室扩张性降低，舒张期充盈受损，发生心力衰竭。限制型心肌病是以心内膜及心内膜下心肌纤维化并增生，附壁血栓形成，心腔缩小或闭塞，心室充盈障碍及顺应性下降，心脏舒张功能严重受损而收缩功能保持正常或轻度受损为特征的心肌病。