运动诱发哮喘

运动诱发哮喘(exercise-inducedasthma，EIA)是气道反应性增高者在剧烈运动后发生的急性气道狭窄和气道阻力增高。运动性哮喘在临床上并不少见。据统计，50%～90%已确诊的哮喘病人可出现运动性哮喘;40%尚未确诊的过敏性鼻炎患者可出现运动性哮喘。

真菌过敏性哮喘

临床上对于真菌过敏性哮喘的认识已有200余年的历史， 1728年John Floyer报道有人在参观酿酒厂时哮喘突然发作。1924年Von Leeuwen提出在荷兰的哮喘病人中，发病的原因是由于潮湿。同年在美国，Cadhan报告3例由小麦锈菌诱发的哮喘，这些发现均是真菌过敏性哮喘的研究雏形。1928年德国的Hansen医生首次正式证实提出了15%的哮喘病人对生活环境中收集到的交链孢霉及青霉抗原皮肤试验呈阳性反应，并证实给其中一部分患者吸入交链孢霉或青霉菌孢子可诱发哮喘发作。1932年Tubs报道一例哮喘患儿在每次进食发酵食物后发病，提出酵母菌及念珠菌是某些哮喘病人的发病诱因。1934年Prince等用在病人生活环境中曝皿培养真菌的方法进行观察，发现当真菌生长旺盛时，病人哮喘症状加重。

小儿巨细胞病毒肺...

巨细胞包涵体病毒感染在先天性或后天性病例中大多数症状不明显。出现症状者称为巨细胞包涵体病(cytomegalic inclusion disease)，巨细胞病毒肺炎(cytomegalovirus pneumonia)是这类病的一个组成部分。CMV多为隐性感染，也可引起巨细胞包涵体病，可发生在出生前、出生时或出生后。发生在出生前(胎内感染)者为先天性感染;若在出生时或出生后患病者为后天性感染，前者主要表现为中枢神经系统的损伤，后者多有肺组织的严重病变。

铜绿色假单胞菌肺炎

铜绿色假单胞菌肺炎(pseudomonas aeruginosa pneumonia)由铜绿色假单胞菌所致，多见于院内感染，病情严重，病死率高。它广泛存在于潮湿环境中，有基础疾病、免疫功能低下或重症监护、机械通气患者容易引起。近年发病例率明显增加，病死率很高。

滑石粉尘肺

滑石粉尘肺是在生产过程中长期吸入滑石粉尘引起的肺间质纤维化性疾病。

中叶综合征

中叶综合征(middle lung lobe syndrome)又称Brock综合征或Graham -Burford-Mayer综合征，是指由于支气管受管外肿大淋巴结的压迫阻塞，引起右肺中叶(或左肺舌叶)肺不张，肺叶缩小，或并炎症实变。单纯性炎症等引起的肺中叶收缩性不张不属此综合征。

肺血吸虫病

肺血吸虫病(pulmonary schistosomiasis)是由于血吸虫的童虫、成虫在肺内移行、发育、寄生，或其虫卵在肺组织内沉着，引起的以肺内炎症、脓肿、肉芽肿、假结核等为主要表现的病变，也是最常见的异位血吸虫病。临床上除一般血吸虫病症状外，常表现为发热、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛或哮喘等呼吸道症状。

农民肺

农民肺(farmer’s lung，FL)是因吸入含有嗜热放线菌的有机粉尘而引起的一种外源性变应性(过敏性)肺泡炎[extrinsic allergic(hypersensitivity)alveolitis]。患者多从事农业生产，故称“农民肺”。此外，还有甘蔗尘肺、蘑菇尘肺、土豆尘肺、湿化器肺(或“空调机肺”)等，均可因其生活环境含有大量嗜热放线菌而发生本病。有人将过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis)归入此类疾病，但过敏性肺炎含义更广泛，应加以区别。国外有关农民肺的报道始于1932年，但当时对其病因不明，至1962年Pepys等在农民肺患者血清中发现了抗嗜热放线菌抗原的抗体后，才确认本病是与Ⅲ型变态反应有关的疾病。我国在1981年始有经尸检证实的农民肺病例报道。

过敏性咳嗽

过敏性咳嗽又称变应性咳嗽（atopic cough，AC），过敏性咳嗽是一种持续时间大于或等于8周的慢性干咳，其患者具有明确的特应性因素，临床特征是：超过两个月的无原因的慢性咳嗽，咳嗽呈阵发性刺激性干咳，或有少量白色泡沫样痰；在吸入烟雾或油漆、敌敌畏等化学气味可加重，因咳嗽只是在夜间或清晨发作，对同一患儿来说，发作时间较为固定。

铁尘肺

肺铁末沉着病(siderosis)或铁尘肺是长期吸入金属铁尘或氧化铁粉尘而引起的肺内粉尘沉积和纤维组织轻度增生性肺病变。过去认为氧化铁尘是“惰性粉尘”，不致肺纤维化，现已证明氧化铁尘可以引起肺组织轻度结缔组织增生，因此，有人主张用铁尘肺更为合适。

卡氏肺囊虫病

卡氏肺囊虫病(pneumocystosis)是卡氏肺囊虫(pneumocystis carinii)感染所引起的一种原虫病。临床主要表现为干咳、呼吸困难和发绀等。其病原特征为间质性肺炎，故称卡氏肺囊虫病肺炎(pneumocystis carinii pneumonia，PCP)。本病多见于免疫功能低下或有缺陷者，可视为一种机会性感染。自80年代发现本病在艾滋病患者中高发病率和病死率以来，肺囊虫病特别是PCP研究逐渐深入。

先天性肺发育不全

肺先天性发育不全可根据其发生程度分为3类：肺未发生(agenesis)：一侧或双侧肺缺如;肺未发育(aplasia)：支气管原基呈一终端盲囊，未见肺血管及肺实质;肺发育不全(hypoplasia)：可见支气管、血管和肺泡组织，但数量和(或)容积减少。患者可能伴发肺血管及其他畸形病变。

肺部钩虫病

钩虫丝状蚴经皮肤或黏膜侵入人体后，经淋巴道或血道到肺，并穿破肺毛细血管进入肺泡，引起点状出血、炎症细胞浸润，其肺部病理改变与肺蛔虫病相似，重症感染可形成肺小叶实变及支气管炎。

肺嗜酸性粒细胞浸...

肺嗜酸性粒细胞浸润症(pulmonary infiltration with eosinophilia，PIE)或嗜酸性粒细胞性肺疾病(eosinophilic lung disease)是一组以循环或组织中嗜酸性粒细胞增高为特征的疾病。

汉坦病毒肺综合征

汉坦病毒肺综合征发病急，病初有前驱症状如畏寒、发热、肌痛、头痛、乏力等症状，亦可有恶心、呕吐、腹泻等胃肠症状，发热一般为38-40℃。以上症状持续短者12h，长者达数日，多数在2～3d后迅速出现咳嗽、气促和呼吸窘迫，非心源性肺水肿。部分患者可有肾损害。前驱期、心肺期和恢复期。美国西南部新墨西哥、科罗拉多、犹他和亚利桑那四个洲交界的四角地区于1993年5月暴发以急性呼吸衰竭为主要表现的汉坦病毒肺综合征(Hantavirus pulmonary syndrome，HPS)以来，目前美国30个州均有病例发现。除美国外美洲的加拿大、巴西、巴拉圭、阿根廷、智利、玻利维亚以及欧洲的德国、前南斯拉夫、瑞典、比利时等国均报告了发生HPS的病例。随着HPS病例的增加，各国对这种病死率极高的疾病进行一些研究。发现1959年1例符合汉坦病毒肺综合征的临床表现，经治疗而痊愈的患者1994年随访时检出抗SNV IgG抗体。Zaki等对1993年以前死于非心源性肺水肿的82例患者的尸检组织进行免疫组化检查，发现21例均存在汉坦病毒抗原证明是汉坦病毒肺综合征，最早1例是1978年发病，汉坦病毒抗原广泛沉着内皮细胞内与新近发生的HPS相同。鉴于本病除肺水肿外可以出现心力衰竭，所以北美等国又称本病为汉坦病毒心肺综合征(Hantavirus cardiopulmonary syndrome，HCPS)。我国是汉坦病毒感染的高发区，是否存在此病值得警惕。现将近年来国外研究情况作一简述。