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- 反向搏动
- 心脏收缩时，左心室前壁在收缩早期撞击心前区胸壁，使相应部位肋问组织向外搏动，称为心尖搏动。左心室心肌梗死后，心室壁心肌全层坏死。约10～38%的病例坏死的心肌逐渐被纤维疤痕组织所替代，形成室壁瘤。病变区薄层的心室壁向外膨出，心脏收缩时丧失活动能力或呈现反常运动。早在1881年对冠状动脉梗阻、心肌梗塞、心肌纤维化与左心室室壁瘤的演变过程已得到充分认识。
- 脉细欲绝
- 脉细欲绝指脉沉细或细而欲绝。脉亦指脉络，是分布在人和动物周身内的血管。脉细是指脉按之的感觉较正常人为细，甚至如线的脉。
- 动脉造影异常
- 动脉造影是令动脉内充盈对比剂，使动脉系统显影的检查方法。人体动脉系统的分布、数目、形态相对恒定，血管造影检查主要是动脉造影检查。为了使欲查动脉得到最佳显示，希望将导管导入距兴趣动脉尽可能近的部位，注射对比剂后局部可达到尽可能高的浓度。根据导管顶端距兴趣血管的位置，可分为非选择性动脉造影、选择性动脉造影和超选择性动脉造影。
- 毛细血管搏动
- 用手指轻压病人指甲末端或以玻片轻压病人口唇黏膜，可使局部发白，当心脏收缩时则局部又发红，随心动周期局部发生有规律的红白交替即为毛细血管搏动征。(见于主动脉瓣重度关闭不全或外周毛细血管壁扩张)
- 过渡区R波递增不
- 过渡区R波递增不良：淀粉样变性累及冠状动脉者可引起心绞痛。约80%的病人胸前导联出现病理性Q波或过渡区R波递增不良。 淀粉样变心肌病是淀粉样物质在心脏中沉积、浸润所引起的心肌疾病。淀粉样变心肌病(cardiacamyloidosis)发病机制不详，但目前认为它是一种蛋白构象疾病，细胞外蛋白的折叠错误起着重要的作用，导致不可溶的、有毒的蛋白在组织的β片层纤维蛋白中沉积，这与免疫、遗传、炎症等因素有关。心肌淀粉样变可能与甲状腺素运载蛋白的天冬氨酸一18谷氨酸的突变有关。
- 望诊无明显心前区...
- 望诊无明显心前区搏动可见于埃布斯坦综合征，膨隆而又安静的心前区，望诊无明显心前区搏动。埃布斯坦综合征又称Ebstein畸形，是指三尖瓣隔瓣和(或)后瓣偶尔连同前瓣下移附着于近心尖的右室壁上约占先 心病0.5%～1.0%。本病是一种少见疾病，1866年Ebstein首次报道。这种疾病又名三尖瓣下移畸形。偶有家族史，母亲妊娠早期服锂剂者其子代易患本病，在功能性右心室内，收缩压可正常，而舒张压常增高，类似于缩窄性心包炎。心房腔收缩压和舒张压均升高。肺动脉瓣两侧可有收缩压差，三尖瓣两侧可有舒张压差前者可能因某
- 极速型心率
- 经统计，成人每分钟心率超过100次，称为心率过速。 心率过速分生理性和病理性两种。 (1).生理性心率过速 生理性心率过速是很常见的，许多因素都影响心率，如体位改变、体力活动、食物消化、情绪焦虑、妊娠、兴奋、恐惧、激动、饮酒、吸烟、饮茶等，都可使心率增快。此外，年龄也是心率过速一个因素，儿童心率往往较快。 (2).病理性心率过速 可分为窦性心率过速和阵发性室上性心率过速两种： 1.窦性心率过速：特点是心率加快和转慢都是逐渐进行，一般每分钟心率不会超过140次，多数无心脏器质性病
- 心包纤维增厚
- 心包纤维增厚是指炎症引起心包纤维增生，粘连，心内膜增厚。
- 连续机器样杂音
- 胸骨左缘第2肋间连续机器样响亮的杂音，且伴有连续震颤，常提示动脉导管未闭的存在。
- 肢体栓塞
- 动脉栓塞系指栓子自心脏或近侧动脉壁脱落，或自外界进入动脉，被血流推向远侧，阻塞动脉血流而导致肢体或内脏器官缺血以至坏死的一种病理过程。周围动脉栓塞时，患肢出现疼痛、苍白、远处动脉搏动消失、厥冷、麻木和运动障碍。此病起病急骤，发病后肢体以至生命受到威胁，及早诊断和分秒必争地施行恰当的治疗至为重要。
- 心包内出血
- 内出血可发生于体内任何部位,血液积聚于体腔内者称体腔积血,如腹腔积血、心包积血。
- 温醒现象
- 当高位起搏点的起搏冲动突然停止,低 位潜在起搏点刚开始发放冲动时,其频率比其固有的频率缓慢,然后才逐 渐恢复至固有频率,这一现象称为温醒现象。
- 收缩期震颤
- 收缩期震颤为触诊时手掌感到的一种细小震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，又称猫喘。震颤的发生机制与杂间相同，系血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成瓣膜、血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致。发现震颤后应首先确定部位及来源(瓣膜、大血管或间隔缺损)，其次确定其处于心动周期中的时相(收缩期、舒张期或连续性)，最后分析其临床意义。
- 收缩期反流性杂音
- 收缩期反流性杂音。是血液从高压心腔经异常通路反流到低压心腔所产生的杂音，亦称回流性杂音。
- 中心性钙化
- 中心性软骨肉瘤可表现为边界模糊的溶骨，有或无皮质骨中断，由于软骨倾向于钙化和骨化，肿瘤内可出现不透X线区，钙化经常发生在软骨小叶的周围，无一定结构。其特征为不规则的雾状颗粒、结节或不透X线的环。
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