疾病症状

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腘动脉搏动减弱或...
  腘动脉位置较深,邻贴股骨腘面及膝关节囊后部。沿半腱肌外缘向外斜行,至股骨髁问窝水平居膝后中部,而后垂直向下达腘肌下缘,分为胫前动脉和胫后动脉。前者经骨间膜上缘进入小腿前区,后者经比目鱼肌腱弓深面至小腿后区。该动脉除发出肌支分布于邻近诸肌外,尚有五条关节支,即膝上内、外侧动脉,膝中动脉及膝下内、外侧动脉,均参与组成膝关节动脉网。腘动脉上部因与股骨腘面关系密切。
动脉出血
  动脉出血水是指血液来势凶猛,颜色鲜红,随心脏搏动而呈喷射状涌出。大动脉出血可以在数分钟内导致患者死亡,需急送医院抢救。在血管损伤中,动脉损伤较为多见,占血管损伤的73%~85%,后果严重。血管损伤的部位,肢体多于颈部、胸部和腹部大血管。股动脉损伤最为常见,占全部血管损伤的20%。
体循环淤血
  右心衰竭引起体循环淤血和静脉压增高。体循环淤血是引起许多器官功能代谢变化的重要原因。
心搏漏跳
  规则的心脏跳动之外出现突然提前的心跳称为过早搏动(早搏),早搏时可无症状,也可有心悸或心跳暂停感。频发早搏使心排血量降低,或会引起脑供血不足时引起乏力、头晕及胸闷,并可使原有的心绞痛或心力衰竭加重。用手测搭脉搏时可发现脉搏不稳定、早跳或“漏跳”。早搏可偶尔出现,也可频发。早搏可以出现在任何的年龄段的患者。
奔马律心音
  正常成人心脏跳动有两个心音,称为第一心音和第二心音,奔马律为出现在第二心音后的附加心音,与原有的第一、第二心音组合而成的韵律,酷似马奔跑时马蹄触地发出的声音,故称为奔马律。根据奔马律出现时间的不同,可分为舒张早期奔马律,舒张晚期奔马律和重叠性奔马律,其中以舒张早期奔马律最为常见,它出现在第二心音后0.12-0.18秒内;舒张晚期奔马律发生较晚,出现在收缩期开始之前,即第一心音前0.1秒,故也称收缩期奔马律;当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时,加上第一心音和第二心音,听起来就象平行发生的四个音响
房室分离
  房室分离就是。房室分离的病人,出现两个激动产生点,心房的激动点控制心房,心室的激动点控制心室,因此,房率和室率往往不一致。平时说的心率是指心室率。正常人激动由窦房结发出,先激动心房,再向下激动心室,因此房率和室率是相同的房室分离又称房室的失同步。房室分离常见于三度房室阻滞(阻滞型房室分离),心房颤动、室性心动过速、干扰性房室分离等。
口唇泛黑
  正常健康的嘴唇一般肤色红润而有光泽,干湿适度而有弹性。一旦身体有问题,嘴唇就会出现改变。口唇泛黑与消化系统,肾,肺疾病有密切联系。
收缩期杂音
  收缩期杂音是临床最常见的杂音,可为功能性或器质性,以功能性多见,是心脏杂音中的一种。心脏杂音是指在心音与额外心音之处,在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁,瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音.二尖瓣关闭不全时,在左心室收缩期,血液自左室返流至左房并产生杂音,并向所产生的收缩期杂音则向左腋下传导.任何可以增加收缩期左室和左房之间压力阶差的因素都可以使以杂音增强.吸气时,胸腔内压力下降(小于大气压),右心室泵入肺循环的血量增少,左心室充盈量也会减少,同时受胸腔压力影响,在收缩期左室左房间压
水冲脉
  又称陷落脉,周围血管征的一种。是指脉搏急促有力,骤起骤落,如潮水涨落。医生紧握病人手腕掌面,将其手臂过头,则有明显的急促有力的冲击感。
唇部发绀
  口唇发绀为口唇发青发紫的现象。
心脏病引发的晕厥
  晕厥是由多种原因导致的突然、短暂的意识丧失,且能自行恢复的无神经定位体征的一组临床表现。引起的原因很多,可分为心脏性晕厥和非心脏性晕厥。心脏性晕厥占晕厥者的9% ~34%, 根据病因又可分为心脏机械功能障碍性 (机械性)和心律失常性(心电性)。前者超声心动图往往有较特异的表现,容易诊断;后者发病常具有突发突止特点、预后较差,是导致猝死的重要原因之一。   心脏病引发的晕厥即是由心脏病引起的晕厥。心脏病(heart disease)是心脏疾病的总称,包括风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压性心脏病、冠心病
血管壁变薄
  毛细血管(capillary)是管径最细,分布最广的血管。它们分支并互相吻合成网。各器官和组织内毛细血管网的疏密程度差别很大,代谢旺盛的组织和器官如骨骼肌、心肌、肺、肾和许多腺体,毛细血管网很密;代谢较低的组织如骨、肌腱和韧带等,毛细血管网则较稀疏。
慢性房颤
  心房颤动简称房颤,是指心房内产生每分钟达350-600次不规则的冲动,心房内各部分肌纤维极不协调的乱颤,从而丧失了有效的收缩。也是中老年人最常见的心律失常之一。由于房室交界区存在生理性传导阻滞,心室率明显低于心房率,一般在90~150次/分,很少超过170次/分。房颤可分为阵发性和持续性(慢性)两种。
心肌坏死广泛
  心肌坏死应为医学上的心肌梗死,是指冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应部分的心肌因严重持久性缺血而发生局部坏死.
尿胆原增加
  尿胆原是由结合胆红素转化而来的。结合胆红素在小肠下部和结肠中,经肠道细菌的作用而脱结合,胆红素经过几个阶段的还原作用成为尿胆原,然后随粪便排出。一部分尿胆原自肠道被 吸收进入门静脉,其中大部分被 肝细胞摄取再排入肠液中(肠肝循环),一部分从门静脉进入体循环,经肾自尿中排出。多种因素可引起尿胆原增高。

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