紧张性头痛疾病病因
一、病因
1、发病原因
一般认为紧张性头痛与颅周肌肉疾患有关或为精神性头痛。在新的分类中还根据头痛发作的时间和颅周肌肉疾患将TTH再分为2种亚型：
1）发作性紧张型头痛(episodic tension-type，ETTH)
(1)与颅周肌肉疾患有关的发作性紧张型头痛。
(2)与颅周肌肉疾患无关的发作性紧张型头痛。
2.慢性紧张型头痛(chronic tension-type，CTTH)
(1)与颅周肌肉疾患有关的慢性紧张型头痛。
(2)与颅周肌肉疾患无关的慢性紧张型头痛。
2、发病机制
紧张型头痛虽然是一种常见的头痛病，但对其发病机制至今尚未完全明确，近年研究状况概述如下：
1）TTH与颅周肌肉疾患的关系 自1940年以来，文献中就对这两者之间的关系加以论述，但肌肉疾患是TTH的原因还是结果，或只是TTH发病机制中的因素之一，至今尚无结论。
Peterson等(1995)对一组TTH患者就其头痛时发生在头部疼痛肌肉位置的特异性(site specificity)做了研究。他们采用自我分级评定法(subjective self-report rating)检测5处肌肉，包括额肌、颞肌、嚼肌、头夹肌和斜方肌的疼痛及肌肉紧张(muscle tension)程度，并观察这些肌肉的肌电活动水平。虽然对每块肌肉都做了详细的定量观察，结果并未发现肌肉疼痛和肌紧张程度与肌电活动水平之间有显著的关系。Jensen等(1998)对其亚型CTTH和ETTH各28例，通过触痛定量、压痛阔值、热痛阈值和颞肌及斜方肌肌电活动进行观察，结果发现在CTTH伴有颅周肌肉疾患者，其触痛显著，对机械性刺激的疼痛呈过敏反应，即触痛越显著，其对机械性刺激反应也越敏感，并且肌电活动也显著增加。但对热痛刺激阈值并无异常。在ETTH患者则上述改变均不明显。近年来Bansevicius等(1999)对TTH患者的肌肉疼痛、紧张和肌电反应之间也进行了相关性研究。实验对疼痛采用视觉模拟量表(visual analog scale，VAS)记录前额、左右颞肌、颈部和左右肩部肌肉的疼痛程度，并同时描记该部位浅层肌电活动。另对紧张(tension)和疲倦(fatigue)采用问询方式，由患者自我评定，也按VAS方法记录。通过上述定量研究发现：疲倦和疼痛之间，在全部实验过程中有显著相关性，疲倦犹如头痛的一部分，即头痛时间越长，疲倦感觉越显著;但紧张和疼痛之间相关性较弱，仅在后实验期有相关性，且只见于颈部肌肉。至于肌电活动和疼痛之间，肌电活动和疲倦之间，紧张与疲倦之间均无相关性。因此作者认为紧张在TTH中的作用并不突出。
2）TTH与心理变化之间的关系 Catheart等(1998)就诱发相关情绪(arousal-related mood)和ETTH之间的关系做了生物心理学的实验研究。他们采用激化-去激化形容检测量表(activation-deactivation adjective check list，ADACL)将诱发力量(energy)、厌倦(tiredness)、紧张(tension)和安静(calmness)做记分定量分析。结果发现ETTH患者的紧张水平高于对照组，即使在不头痛时也高。另在非头痛期，其紧张水平则显著低于头痛期。因此认为紧张和头痛之间是有关系的。
3）TTH与血管性头痛的关系 由于临床上可以发现紧张型头痛和偏头痛同时发生在同一位患者，以及有些患者最初表现为偏头痛，当发作频率逐渐增加后表现为ETTH，并可进而转为CTTH。因此对这两类头痛的关系曾有不少报道，如Tackeshima等(1998)在复习文献时指出肌收缩性头痛和偏头痛二者之间有不少共同之处，如两者临床症状和特征可相互重叠，两者血小板5-HT均可降低，血浆5-HT均可升高，两者外周自主神经系统的交感神经功能均可低下，遗传学研究发现同一家族中既有偏头痛又有肌收缩性头痛患者等。近来Hannerz等(1998)提出CTTH是否为血管性头痛？他们的实验研究是将CTTH患者先仰卧位，分别采用舌下含化硝酸甘油和头部放低位来诱发头痛。结果健康对照组未能诱发出明显的头痛，而CTTH患者的头痛强度加剧，并且颈部二维多普勒超声(duplex ultrasound system)检测颈总动脉的管径和血流，发现头痛的强度增加和管径增大有关，即管径加大，头痛强度增加，管径变小，头痛强度也减弱。但头痛强度和血管内的血流变化无关。因此作者认为CTTH患者头痛的发生和颅脑血流动力学有密切关系。由于在头低位结束后，患者头痛减轻速度缓慢，故认为引起头痛系由于颅内静脉回流不足或静脉扩张所致。
4）对TTH的一些生化观察 近年来一些学者从生化等方面对TTH做了观察，如Oishi等(1998)检测血浆血小板因子4、β-血栓球蛋白和11-脱氢血栓烷素B2水平，发现ETTH患者的上述3种物质含量均显著高于CTTH组和对照组。认为ETTH患者的头痛和血小板功能障碍尤为密切。Mishima等(1997)发现TTH患者血清血小板镁离子水平降低，认为可能和血小板功能增强有关。Martinez等(1994)发现TTH患者血浆5-羟色胺水平高于对照组，儿茶酚胺水平低于对照组。血浆多巴胺水平与头痛持续时间呈正相关，以及肾上腺素水平与头痛强度呈负相关。此外，还发现单胺水平与抑郁程度并无相关性。这些结果提示TTH患者中枢单胺能神经系统功能有变化，这种变化和随之而来的抑郁无关，而和发生头痛的病理生理机制有关。Marukawa等(1996)发现TTH患者头痛发作期唾液中P物质和5-羟色胺含量显著升高，认为P物质系由痛觉系统所释放。
总之，上述举例表明：TTH的发病机制尚在从多方面进行研究，至今包括头痛和肌肉之间的关系，头痛和抑郁之间的关系，甚至“紧张”是指肌肉紧张还是精神心理学的概念均存在着不同的认识。
