一、发病原因
急性胆囊炎与胆管炎的主要病因为胆汁滞留与细菌感染。胆汁滞留多因胆管梗阻造成，常见的梗阻因素有胆道先天性或炎性狭窄、胆肠吻合术后吻合口狭窄反流及寄生虫引起的胆总管括约肌痉挛。细菌多经血液也可经淋巴、肠道或邻近器官而侵入胆囊与胆管，引起炎症的细菌以大肠埃希菌为主，约占70%。其他有葡萄球菌、溶血性链球菌、变形杆菌等，亦可为混合性感染。
二、发病机制
胆囊为一盲袋，胆囊动脉为一终末动脉。急性期时，在胆囊管梗阻后，胆囊黏膜的分泌增加，吸收功能降低，胆囊内压逐渐增高，可压迫胆囊壁的淋巴和血管，使淋巴血运回流障碍，小动脉可因炎症而闭塞，进而引起局灶性缺血性病变，胆囊黏膜可出现糜烂、溃疡和坏死，重者可引起胆囊壁的大片坏死。急性胆囊炎或胆管炎的病变开始时，黏膜充血，水肿，继而波及胆囊或胆管壁各层，管壁增厚，表面有纤维蛋白性渗出物。在感染严重病例，囊壁有化脓灶，形成化脓性胆囊炎和(或)胆管炎。年龄越小，病变演进越急剧，由于同时有胆囊管或胆总管口括约肌痉挛，胆囊或胆总管膨胀，可发生局限性缺血和坏疽而引起穿孔、胆汁性腹膜炎。此时，患儿可出现神志模糊、中毒性休克等征象。根据病理改变的程度，可分为4型：
1.急性单纯性胆囊炎 多见于急性炎症的早期，胆囊内压增高，胆囊黏膜层炎症水肿，囊壁有不同程度的炎性细胞浸润，小儿“胆囊积水”即属此型。
2.急性化脓性胆囊炎 炎症继续向胆囊壁的肌层及浆膜层发展，胆囊壁的全层增厚，血管扩张，渗出增加，浆膜可被脓性渗出物覆盖;胆囊内的胆汁呈混浊脓性。
3.急性坏疽性胆囊炎 胆囊内压继续升高，囊壁水肿加重，可使胆囊壁的血管产生炎性闭塞等，致使囊壁的组织坏死。坏死后的胆囊组织稍遇胆囊内压增高即可出现胆囊穿孔，脓性胆汁流入腹腔，可引起局限性或弥漫性的腹膜炎。而慢性的胆囊管堵塞可导致胆囊积水，胆汁的色素被吸收后，变为白胆汁，钙的分泌增加，可出现石灰水样胆汁。钙在胆囊壁内沉积可产生“瓷样胆囊”。在成人，这种情况的病例有50%发展为胆囊癌。
