心源性休克检查
1.血常规
白细胞增多，一般在(10～20)*109/L(10000～20000/mm3)，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。血细胞比容和血红蛋白增高常提示血液浓缩。并发弥散性血管内凝血时，血小板计数呈进行性降低，出、凝血时间延长。
2.尿常规和肾功能检查
尿量减少，可出现蛋白尿、红细胞、白细胞和管型。并发急性肾功能衰竭时，尿相对密度(比重)由初期偏高转为低而固定在1.010～1.012，血尿素氮和肌酐增高，尿/血肌酐比值常降至10，尿渗透压降低，使尿/血渗透压之比<1.5，尿/血尿素比值<15，尿钠可增高。
3.血清电解质酸碱平衡及血气分析
血清钠可偏低，血清钾高低不一，少尿时血清钾可明显增高。休克早期可有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒之改变，休克中、晚期常为代谢性酸中毒并呼吸性酸中毒，血pH降低，氧分压和血氧饱和度降低，二氧化碳分压和二氧化碳含量增加。正常时血中乳酸含量为0.599～1.78mmol/L(5.4～16mg/dl)，若升至2～4mmol/L表明为轻度缺氧，微循环基本良好，预后较佳;若血乳酸含量>4mmol/L说明微循环已有衰竭，已处于中度缺氧;若>9mmol/L则表明微循环已经衰竭，有严重缺氧，预后不良。此外，严重休克时，血游离脂肪酸常明显增高。
4.血清酶学检查
急性心肌梗死并心源性休克时，血清天门冬氨酸氨基转移酶(谷草转氨酶，AST/GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶LDH 1、肌酸磷酸激酶(CPK)及其同工酶CPK-MB均明显增高，尤以后者其敏感性和特异性均极高，分别达100%和99%，其升高幅度和持续时间有助于判断梗死范围和严重程度。休克晚期若并发肝功能损害可使丙氨酸转氨酶(ALT;谷丙转氨酶，GPT)升高及相应的肝功能试验异常。
5.心肌肌凝蛋白轻链及肌红蛋白和心肌特异性肌钙蛋白测定
急性心肌梗死时血清心肌肌凝蛋白轻链(cardiac myosin light chain)增高，人类主要测定心肌肌凝蛋白轻链Ⅰ(LCI)，其正常值为(3.7±0.9)µg/L[(3.7±0.9)ng/ml]。血、尿中肌红蛋白含量增高，国人血清肌红蛋白正常值为0.585～5.265nmol/L(10～90ng/ml)，其增高幅度与梗死范围呈正相关，且较血清酶学改变为早，具有极高的敏感性和特异性。心肌肌钙蛋白(cT-nT、cTnI)测定是早期诊断心肌梗死特异性极高的标志，正常人心肌肌钙蛋白I(cTnI)正常值为<4µg/L，急性心肌梗死3～6h即可明显升高，常超过165µg /L;心肌肌钙蛋白T(cTnT)正常值<1ng/L，急性心肌梗死或心肌炎病、坏死时常可明显升高。
6.有关弥散性血管内凝血(DIC)的检查
休克晚期常并发DIC，除血小板计数呈进行性下降以及有关血小板功能异常(如血小板黏附能力和聚集能力障碍、血块回缩缺陷等)外，可有以下改变：凝血酶原时间延长，纤维蛋白原常降低，凝血酶凝固时间与正常对照血浆比较相差>3s，全血凝固时间超过10min以上，凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ均减少。由于DIC常伴有继发性纤溶亢进，尚可作以下检查以间接说明DIC的存在，包括全血凝块溶解时间缩短(正常人72h内无溶解现象)，纤维蛋白(原)降解产物(FDP)测定，临床上常用的如血浆鱼精蛋白副凝集试验(3P试验)阳性，Fi试验(即纤维蛋白降解产物的测定)正常参考值小于1∶8，当其大于1∶16时有诊断价值。此外，尚可作鞣酸化红细胞凝集抑制免疫试验、乙醇凝胶试验等，DIC者常呈阳性。
7.血液流变学检查
休克时血流速度缓慢，有效血容量减少，毛细血管内血液淤滞，加上血浆外渗，血液浓缩和黏滞性增高，故测定全血和(或)血浆比黏度常增高。当合并DIC时，初期呈高凝状态，其后纤溶亢进时可转为低凝。
8.微循环灌注情况的检查
临床上常用的指标有：
(1)皮肤与肛门的温差：
分别测定皮肤和肛门的温度，正常情况下前者比后者低0.5℃左右，休克时由于皮肤血管收缩，皮肤温度明显降低，而肛门温度不下降甚至增高，使两者温差增大，当温差>1.5℃，则往往表示休克严重;当其大于3℃时，表示微循环已处于严重衰竭状态。
(2)眼底及甲皱检查：
眼底检查可见小动脉痉挛和小静脉扩张，严重时可出现视网膜水肿。甲皱检查通常在无名指甲皱部位，用特种冷光源照射的光学显微镜下，用肉眼观察皮下组织微血管的排列、形态及对刺激和加压后反应等。休克病人由于血管收缩，因此甲皱微血管的管襻数目显著减少，排列紊乱，血流缓慢，可有微血栓形成，血细胞常聚集成小颗粒状，甚至聚集成絮状物。在指甲上加压后放松时可见毛细血管内血流充盈时间延长等。
(3)血细胞比容检查：
当周围末梢血的血细胞比容比中心静脉血血细胞比容高出0.03vol(3vol%)时，则表明有外周血管明显收缩。
微循环的上述指标测定，对判定休克时微循环障碍严重程度，以及合理选择血管活性药物等均有参考价值。
9.心电图及心向量图检查
心电图对急性心肌梗死并心源性休克的诊断帮助颇大，典型者常有病理性Q波、ST段抬高和T波倒置及其演变规律。必须指出，有20%～30%急性心肌梗死可无病理性Q波(无Q波心肌梗死)，故应结合临床表现和血清酶学及心肌肌钙蛋白等有关检查作出诊断。一般认为，心电图对急性心肌梗死诊断的特异性和敏感性均为80%左右，对估计病变部位、范围和病情演变均有很大帮助。因此，凡遇不明原因的休克，均应常规作心电图检查，以排除心肌梗死。
心向量图在急性心肌梗死时可出现QRS环的改变，出现ST向量和T环的变化。QRS环改变主要表现为起始向量将指向梗死区的相反方向;ST向量的出现表现为QRS环不能闭合，其终点不回复到起始点，自QRS环起始点至终点的连线为ST向量的方向，且指向梗死区;T环的改变主要表现为最大向量与QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夹角增大，T环长/宽比例 <2.6∶1，T环离心支与归心支运行速度相等。心向量图仅在心电图难以确诊时，可作为辅助检查。
10.超声心动图和多普勒超声检查
无论M型或二维超声心动图常能发现急性心肌梗死受累的心室壁运动幅度降低或呈矛盾运动，而未梗死区域的心肌常有代偿性运动增强。当合并心室壁瘤、乳头肌功能不全、腱索断裂或心室间隔穿孔时，在实时下常有特征性超声征象。此时脉冲多普勒或连续多普勒可检出异常的湍流或紊流信号，对诊断室间隔穿孔和急性二尖瓣关闭不全颇有帮助。晚近彩色多普勒血流显像技术的应用，与二维超声心动图相结合，在实时下可检出异常血流束，且能半定量估计室间隔穿孔和二尖瓣反流量的大小，对急性心肌梗死某些并发症的诊断价值颇大。此外，通过超声心动图可无创测定心功能，对估价病情也有帮助。
11.放射性核素心肌显像
心肌显像是利用某些放射性核素或其标记物直接显示心肌形态的技术。因使用的显像剂不同有两类心肌显像方法：一类是能在正常心肌浓聚，反映有功能的心肌组织的放射性核素如131铯(131Cs)、201铊(201Tl)等。如局部心肌血流受损，心肌细胞坏死或瘢痕组织形成，则无吸收此类放射性核素的功能，病灶处表现为无放射性核素的放射性“冷区”，故称为“冷区显像”。另一类刚巧相反，能被新鲜梗死的心肌组织所摄取，而正常心肌却不显影，如90mTc-焦磷酸盐等，在病灶部位显示放射性“热区”，故称“热区显像”。核素心肌显像能直接显示梗死区的部位、大小和形态，显示病变较直观，是心电图和酶学等检查的重要补充。此外，通过核素心血管造影和血池显像，尚能对心功能状态作出评价。
12.X线检查
特别是计波摄影和选择性心室造影，对心肌梗死的病情估计有一定帮助，紧急冠状动脉造影不仅对确定心肌梗死相关冠脉病变有重要价值，也为溶栓疗法、经皮冠脉球囊扩张术和冠脉搭桥术提供资料。此外，床边X线胸片检查也可发现有无肺充血、肺水肿征象，以评价心功能状态，对鉴别诊断如肺梗死、心肌炎、心肌病、主动脉夹层和并发症如肺炎的发现，也有一定帮助。近年来通过其他显像技术，如电子计算机X线断层扫描(CT)、超高速CT(UFCT)、磁共振和数字式减影心血管造影技术等，对急性心肌梗死的并发症以及与其他原因所致心源性休克的鉴别颇有帮助。
13.血流动力学监测
1970年研制成功顶端带有气囊的飘浮导管(Swan-Ganz导管)，克服了经典右心导管术的主要限制，使插管术更简便安全，且可在床边进行监测，对诊治心肌梗死并泵衰竭(尤其是左心衰竭和心源性休克)起了一定作用，近年来广泛应用于临床，现就有关问题简述如下：
(1)临床意义：
①早期诊断、早期治疗：业已证实，泵衰竭的血流动力学改变出现在临床和X线改变之前，例如肺毛细血管楔压(PCWP)的升高出现于肺充血之前。因此，及时进行血流动力学监测，可取得各种指标的精确参数，从而为早期诊治泵衰竭提供重要依据。此外，经过治疗后PCWP的降低常在肺充血的X线变化和症状好转前数小时即已发生，为指导治疗和估计预后提供了客观指标。
②指导临床分型，确定合理治疗：泵衰竭时其血流动力学变化有很多类型，即使同一病例在不同阶段血流动力学也可迅速变化，因此持续监测更显得十分重要。急性心肌梗死患者血流动力学常见类型及治疗原则。
③评价疗效，保证安全：在泵衰竭病人，近年来广泛应用血管扩张药治疗心力衰竭和心源性休克，但应用不当反可加重病情，尤其是硝普钠一类强烈血管扩张药必须在严密的血流动力学监测下进行，按监测结果随时调节静滴速度，既有利于观察疗效，又确保安全用药。另外，在治疗过程中，对各种治疗措施能作出客观的评价。
④指示预后：根据血流动力学监测指标所得参数，可以绘制心室功能曲线，心室功能曲线差者，往往提示预后不佳。
(2)监测指标：
①肺毛细血管楔压(PCWP)：众所周知，左室舒张末压(LVEDP)对判断心泵功能十分重要，在无肺血管病变(如肺动脉高压)和二尖瓣病变(如二尖瓣狭窄)情况下，PCWP≈左房压(LAP)≈LVEDP，因而PCWP能较好地反映左室的功能状态。若检测中不能测得PCWP，可将肺动脉舒张末压(PAEDP)-1.69mmHg或肺动脉平均压-5.96mmHg≈PCWP。
测定PCWP目的在于给左室选择最适宜的前负荷，以便充分发挥Frank-Staling定律，增加心排出量。一般认为PCWP正常值为6～12mmHg，LVEDP为0～10mmHg。不过，多数学者认为无论是PCWP还是LVEDP只要不超过15mmHg，均应视为正常。当LVEIDP维持在15～20mmHg时，能最大限度利用Frank-Starling定律，但最高不宜超过24mmHg。一般认为PCWP<18mmHg罕有肺充血;18～20mmHg时开始出现;2l～25mmHg时发生轻度到中度肺充血;26～30mmHg时中到重度肺充血;>30mmHg时发生肺水肿。
②测定心排血量：利用Swan-Ganz导管系统中的热敏电阻，应用温度稀释法是目前最广泛采用的床旁测定心排出量的方法。本法亦属一种指示剂稀释方法，起源于据Fick原理的简单转运理论，通过快速注射一定量(5ml或10ml)温度与血温不同的生理盐水(一般采用0℃冰水)之后，注射的下游血液有一暂时性的温度差，该温度差可被热敏电阻所感知，此温度差的大小与心排血量成反比，据此原理可用电子计算机求得心排血量。当心排血指数(CI)<2.2L/(min·m2)，通常会出现心衰症状;CI<2.0L/(min·m2)，则可出现休克，应采取措施提高心输出量。若PCWP正常，CI>3.5L/(min·m2)者宜采用镇静药和β受体阻滞药，降低其心脏指数。故根据心排血量结果有利于选择治疗措施，指导预后。
③根据心排血量和左室舒张末压可以绘制心功能曲线，由此可估计病人心功能状态。
④动脉插管直接测压：众所周知，维持适当的动脉压对于保证重要脏器的灌注是十分重要的，当主动脉平均压(舒张压 l/3脉压)低于75mmHg时，冠状动脉微循环血流曲线趋于垂直下降;降至30mmHg时，冠状动脉微循环则处于关闭状态。急性心肌梗死病人的收缩压在60～70mmHg时，其平均主动脉压为40～50mmHg，接近冠状动脉微循环关闭水平，可导致梗死范围进一步扩大。但血压过高又能增加心脏的后负荷，增加心肌耗氧量;另一方面，周围血管过度收缩可进一步恶化微循环障碍。一般认为平均动脉压保持在70～80mmHg，约相当于动脉收缩压80～90mmHg对冠脉血流最为有利。原有高血压的病人收缩压维持在100～110mmHg最适宜。由此可见，精确测量动脉压，维持血压相对恒定是极为重要的。遗憾的是，当机体处于休克状态，尤其是低排高阻型休克(占休克的绝大多数)病人，由于外周小血管剧烈收缩，常用的袖套血压计往往测量极不准确，多数测值偏低，造成盲目加大血管升压药，使原已处于极度收缩状态的小动脉进一步收缩，导致微循环严重障碍，无疑将会对病人造成危险。在这种情况下，直接桡动脉穿刺测压是十分必要的。往往在袖套血压计测不到血压或血压很低，但并不一定能真正反映动脉压极度低下，有时发现桡动脉直接测压仍处于正常水平，此时根本不需要使用血管收缩性升压药，若不作桡动脉直接测压，仅根据袖套血压计测值，往往会盲目加大升压药的用量，反而使患者的病情进一步恶化，故对于重度休克病人持续直接动脉测压极为重要。
⑤中心静脉压测定：众所周知，中心静脉压(CVP)只是反映右室泵血功能，急性心肌梗死主要累及左室，故CVP不一定能反映心肌梗死时的心功能状态，尤其是前壁心肌梗死，有时PCWP已高达20～30mmHg，但CVP仍为3～4cmH20，若此时把CVP值盲目作为输液的指标，则会诱发肺水肿的发生，帮了倒忙！故前壁梗死应以测量PCWP判断病情为好，右室梗死及下壁梗死时，CVP可作为输液的参考，但在输注去甲肾上腺素、异丙肾上腺素时，CVP的可靠性降低，故CVP在急性心肌梗死并心源性休克时应用价值有限。
(3)监测方法：
血流动力学监测可分为创伤性(侵入性)和非创伤性(非侵入性)两大类。创伤性监测法准确、可靠，能及时反映血流动力学变化，为心源性休克的诊治提供重要依据，其缺点是需要特殊设备和训练有素的专职人员，且对病人带来一定痛苦和创伤。非创伤性监测法所需设备少，对病人无痛苦易为病人接受，但其准确性、可靠性和重复性不如创伤性。现分述如下：
①创伤性监测法：
A.动脉测压：可应用动脉导管经桡动脉、肱动脉或股动脉处插管，可直接插至主动脉测压。将动脉导管末端与压力换能器连接，然后将压力换能器接于病床旁的监测仪上，压力信号即从示波器上显示，并可按需进行记录和描记。此外，亦可桡动脉直接穿刺，穿刺成功后与压力计相连可得读数。为防止测压管内凝血，应定期用含肝素溶液1～2ml，进行冲洗。测压结束后，抽出穿刺针，局部加压包扎。经动脉导管或动脉穿刺针可抽取血标本，进行血气分析及有关实验室参数检查。
B.静脉导管监测：目前国内外广泛应用Swan-Ganz带气囊的三腔漂浮导管进行血流动力学监测，其优点是不需借助X线透视，可在病床旁插入，安全、简便。该管由导管顶端的主腔和与顶端气囊相通的副腔，以及距导管顶端30cm处的副腔构成，在顶端气囊附近还装有热敏电阻，用以测定心排出量。其监测方法是将Swan-Ganz导管经周围静脉(多取左贵要静脉)插入右房后，通过与顶端气囊相通的副腔充气，打胀气囊(一般充气0.8～1.2ml)，则导管即随血流方向，迅速经过右室漂流入肺动脉，当导管进入远端肺动脉最终嵌顿与气囊直径相等的肺动脉分支时，充气的气囊即将肺动脉阻塞，此时导管顶端的主腔测得的压力即为肺毛细血管楔压(PCWP)，更确切的应称为肺动脉楔压(PAWP)，放气时所测得的是肺动脉压。当向距离导管顶端30cm的副腔注入0℃冰水5ml或10ml，注射的下游血液有一暂时性温差，该温差可被热敏电阻感知，经床旁有关仪器上的电子计算机，可迅速计算出心输出量。
②非创伤性监测方法：临床上可应用超声心动图、心阻抗图等测定心输出量、射血分数以及LVEDP和PCWP。若应用M型超声心动图监测，则LVEDP=21.6(QC/A2E) 1.1(单位：mmHg)。PCWP=18.8(QC/A2E) 1.8(单位：mmHg)。式中QC指心电图ORS波群之Q波起始点至超声心动图二尖瓣前瓣关闭点C点的时间(单位：ms)，A2E是指心音图中第二心音的主动脉瓣成分至超声心动图二尖瓣前瓣开放最大幅度E点的时间。若应用心阻抗图微分波测定PCWP，即PCWP=18.8(QB/S2O) 1.8(单位：mmHg)。式中QB为心电图QRS波起点至微分波B点，S2O为由心音图的第一心音主动脉瓣成分至微分波的O点。临床上应用上述公式时要排除电机械延迟的影响，合并有严重主动脉瓣、二尖瓣病变或左束支传导阻滞病人，不宜用上述公式测量。
