心源性休克一般治疗
心源性休克西医治疗
一、治疗
1.治疗原则 急性心肌梗死合并心源性休克的诊断一旦确立，其基本治疗原则如下：
(1)绝对卧床休息：立即吸氧，有效止痛，尽快建立静脉给药通道，尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测，留置尿管以观察尿量，积极对症治疗和加强支持疗法。
(2)如有低血容量状态：先扩充血容量;若合并代谢性酸中毒，应及时给予5%碳酸氢钠150～300ml，纠正水、电解质紊乱。根据心功能状态和血流动力学监测资料，估计输液量和输液速度，一般情况下，每天补液总量宜控制在1500～2000ml。
(3)补足血容量后：若休克仍未解除，应考虑使用血管活性药物，常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素、硝酸甘油和硝普钠等。
(4)尽量缩小心肌梗死范围：挽救濒死和严重缺血的心肌，这些措施包括静脉和(或)冠脉内溶血栓治疗，施行紧急经皮冠脉腔内成形术(PTCA)和冠脉搭桥术。
(5)积极治疗并发症(如心律失常)和防治脑、肺、肝等重要脏器功能衰竭，防治继发感染。
(6)药物治疗同时或治疗无效情况下：有条件单位可采用机械性辅助循环，如主动脉内气囊反搏术、左室辅助泵或双室辅助泵，甚至施行全人工心脏及心脏移植手术等。
2.一般治疗措施
急性心肌梗死合并心源性休克的一般治疗包括绝对卧床休息，采用休克卧位，镇静，立即舌下含服硝酸甘油，止痛，供氧，扩充血容量，对症处理和支持疗法，立即建立血流动力学监测等。现着重叙述以下治疗措施。
(1)止痛：
急性心肌梗死时心前区剧痛可加重病人的焦虑状态，乃至引起冠脉痉挛，刺激儿茶酚胺分泌，使心率增快，心脏做功增加，并可引起心律失常。此外，剧痛本身即可引起休克。吗啡不仅能止痛，且具有镇静作用，可消除焦虑，减少肌肉活动，因而减少心脏的工作负荷。吗啡具有扩张容量血管(静脉)及阻力血管(动脉)作用，可减轻左心室充盈压，对缓解肺淤血和肺水肿起重要作用，应作为首选。但吗啡忌用于合并有慢性肺部疾患、神志不清者，呼吸抑制者亦不宜使用。在下壁或后壁心肌梗死合并房室传导阻滞或心动过缓者，吗啡由于可加重心动过缓，也不宜使用;必须使用时，可联合使用阿托品。遇上述情况改用哌替啶(度冷丁)较为合适。应用止痛剂时必须密切观察病情，止痛后病人血压可能回升，但必须警惕这些药物可能引起的副反应，包括低血压、恶心、呕吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳张力增高以及心动过缓等，因此，应摸索既能止痛又不引起严重副反应的最佳剂量。
止痛剂的剂量应根据疼痛程度、病情及个体差异而定。剧痛者可用吗啡3～5mg加于5%葡萄糖液20～40ml缓慢静注，必要时5～15min后重复上述剂量，有效后改为皮下或静脉滴注(500ml输液中加5～10mg);哌替啶剂量为25mg加于5%葡萄糖液20～40ml内缓慢静注。一般疼痛应采用皮下注射吗啡5～10mg或哌替啶50～100mg，必要时隔2～4h后再重复给药。
在应用止痛剂的同时，可酌情应用镇静药如地西泮(安定)、苯巴比妥等，既可加强止痛剂的疗效，又能减轻病人的紧张和心理负担。此外，心源性休克病人应绝对卧床休息，可采用平卧位或休克位，伴急性肺水肿者亦可采用半卧位。
(2)供氧：
急性心肌梗死患者均应常规吸氧和保持呼吸道通畅，以纠正低氧血症，维持正常或接近正常的氧分压，有利于缩小梗死范围，改善心肌功能，减少心律失常，并可改善其他器官的缺氧，从而纠正代谢性酸中毒、改善微循环和保护重要脏器的功能。但长期吸入100%氧可致肺损伤，且可增加体循环血管的阻力及动脉压，使心率减慢，心排出量降低。故一般建议用40%浓度氧(流量约5 L/min);对重度缺氧者，氧浓度可提高到60%。若面罩或鼻导管供氧难以纠正低氧血症和二氧化碳潴留，宜及时作气管插管或气管切开，采用人工机械辅助呼吸，使动脉血氧分压(PaO2)接近或达到100mmHg(13.3kPa)，二氧化碳分压(PCO2)维持在35～40mmHg(4.66～5.32kPa)。轻度低氧血症者，可采用20%～30%浓度氧吸入，流量在3～5L/min。
(3)扩容疗法(补充血容量)：
休克病人均有血容量不足(包括绝对或相对不足)，约20%急性心肌梗死病人由于呕吐、出汗、发热、使用利尿药和进食少等原因，可导致血容量绝对不足。尽管抢救措施千头万绪，应首先建立静脉输液通道，迅速补充有效血容量，以保证心排出量，这是纠正休克关键措施之一。一般可首选6%低分子右旋糖酐250～500ml静脉滴注。该药不仅能较快地扩充血容量，且能改善微循环，防止弥散性血管内凝血，使静脉回流量和心排出量增加;但过量易引起出血倾向、低蛋白血症和心脏负荷过重。若无此药也可用5%葡萄糖生理盐水或平衡盐液500ml静滴。在第一个20min内输入100ml，如中心静脉压上升不超过20mmH2O(0.196kPa)，可按上述剂量继续输入，直到休克改善，或输液总量达500～750ml。若能根据PCWP值补液更好。对于顽固性低血压者，如PCWP<14mmHg(1.87kPa)，尽可能补充血容量，首次补液为30min内250ml;如患者反应良好，血压上升，肺部啰音不增多或PCWP上升不大于2mmHg(0.267kPa)，继续以250～400ml/h速度补液，直到PCWP达18mmHg(2.4kPa)为止。对于PCWP>18mmHg(2.4kPa)者，如临床提示仍有血容量相对或绝对不足，仍可在严密的血流动力学监测下补液，但必须保证PCWP不要在短期内迅速上升，若PCWP>24mmHg(3.2kPa)时，再补液也不能获益。循环血容量是否补足也可参考以下指标进行判断：若患者仍感口渴，外周静脉充盈不良，脉搏细弱而速，收缩压<80mmHg(10.7kPa)，脉压差<20mmHg(2.67kPa)，四肢湿冷，休克指数(休克指数=脉率×收缩压)≥1.0，尿量<30ml/h且比重>1.020，中心静脉压<8 cmH2O(0.785kPa)，则表明血容量尚未补足，需要继续补液。反之，若病人口渴感解除，颈静脉充盈良好，脉搏有力而不快，四肢转暖，收缩压>90mmHg(12.0kPa)，脉压>30mmHg(4.0kPa)，休克指数≤0.8(正常参考值为0.5)，尿量>30ml/h且比重<1.020，CVP升至8～12cmH2O(0.785～1.18kPa)，则表明血容量已基本补足。一般情况下，急性心肌梗死合并心源性休克24h输液量宜控制在1500～2000ml。
3.血管活性药物和正性肌力药物的应用
(1)血管活性药物：
该类药物主要指血管扩张药和血管收缩药两大类：一个使血管扩张，一个使血管收缩，两者作用迥然不同，但均广泛用于治疗休克。直至今日如何合理选择血管活性药物的意见尚未统一。笔者认为，究竟应用哪一类血管活性药物应按血流动力学及小血管舒缩状态、脏器灌注情况等，进行有针对性的治疗，唯此才有希望降低休克的死亡率。在应用血管活性药物过程中，应避免仅仅为了追求所谓正常血压水平而滥用强烈血管收缩药;或者不顾生命器官所必需的灌注压，片面强调应用血管扩张药，造成器官灌注不足。这两种做法都是不可取的，并可招致严重的后果。
①使用原则：血管活性药物只有在补充有效血容量基础上，血压仍不能提升或休克症状未见缓解时使用。对于血压急剧下降或极度降低的严重休克，一时又难以马上补充足够血容量，可先应用收缩血管药物暂时提升血压，以保证重要脏器供血，一旦症状改善迅速减量至停用。
②使用血管活性药物的基本原则：
A.除非患者血压极低，一时难以迅速补充有效血容量来提升血压，可先使用血管收缩药暂时提升血压，作为应急措施以保证重要脏器的血液灌注外，无论何种类型休克首先必须补足血容量，在此前提下才酌情使用血管活性药物;特别是血管扩张药更应如此，否则反而加剧血压下降，甚至加重休克。
B.必须及时纠正酸中毒：因为一切血管活性药物在酸性环境下(pH<7.3)均不能发挥应有作用。
C.使用血管收缩药用量不能过大：尤其是去甲肾上腺素应低浓度静滴，一般情况下浓度不宜超过30～300mg/ml，以免引起血管剧烈收缩，加剧微循环障碍和肾缺血，诱发或加剧肾功能衰竭。此外，血管过度收缩不仅使血流量明显减少，且使外周血管阻力明显增高，增加心脏后负荷，加剧心功能衰竭。
D.原无高血压的患者：收缩压以维持在90～100mmHg(12.0～13.3kPa)、高血压患者维持在100～120mmHg(13.3～16.0kPa)为好，脉压维持在20～30mmHg(2.67～4.0kPa)为宜，切忌盲目加大剂量，导致血压过度升高。此外，应密切观察静滴速度并随时调整滴速和药物浓度，以免造成血压骤升骤降和剧烈波动现象。待血压平稳6～8h以上，视病情和休克纠正情况，逐渐减慢滴速和降低药物浓度，直到停药。
E.应用血管扩张药后：由于淤积在毛细血管床内的酸性代谢产物可较大量地进入体循环，加重机体酸中毒，因此必须及时补碱，一般可先静滴5%碳酸氢钠200～300ml，或根据血气分析和二氧化碳结合力等有关参数，酌情补充。
F.应用血管扩张药初期可能会出现一过性血压下降(常降低10～20mmHg，即1.33～2.67kPa)，若此时休克症状并无加重，可在密切观察下待微循环改善后血压多能逐渐回升。若经30～60min观察，血压仍偏低，病人烦躁不安，应适当加用血管收缩药，如多巴胺、间羟胺或少量去甲肾上腺素等提升血压。
G.用血管活性药物同时：必须配合病因治疗和其他治疗措施。
③药物选择：心源性休克一般可先选用多巴胺加间羟胺，剂量各为10～30mg加于5%葡萄糖液250ml内静滴。根据血流动力学及临床特点，心源性休克大致分为3个亚型，各亚型血管活性药物的应用也有区别：
A.肺充血(PCWP>2.67kPa，即>20mmHg)而无心排血量减少，宜选用静脉扩张剂，如硝酸甘油0.3～0.5mg舌下含服，每次10～30min，或以15～30µg/min静滴，视病情增减剂量。若无输液泵设备，一般可将硝酸甘油10～25mg加于5%葡萄糖液500ml内，或用硝酸异山梨酯30mg加于5%葡萄糖液500ml内，开始滴速为6～8滴/min，视血压和病情调节滴速。
B.低心排血量，外周灌注不足[心脏指数<2.2～2.5L/（min·m2）]而无肺充血者，表现为低排高阻型休克，宜选用动脉扩张剂，如酚妥拉明，一般剂量为0.1～0.3mg/min静滴，必要时可增加至0.5～1mg/min，但必须注意血压不宜降低过多。
C.若前、后负荷均增高，即既有肺充血又有外周阻力增高，心排出量降低，可选用硝普钠50mg加于5%葡萄糖液500ml内避光静滴，开始剂量为10～15µg/min，每隔3～5min增加5～10µg/min，通常用量为40～60µg/min，也有高达300µg/min才有效的，应根据血流动力学的变化调整剂量。若无硝普钠也可用硝酸甘油与酚妥拉明合用。
应用血管扩张药过程中，若出现明显血压下降，应降低剂量和静滴速度，也可酌用少量去甲肾上腺素。酚妥拉明与去甲肾上腺素合用有协同作用，因为去甲肾上腺素的α受体兴奋作用能被酚妥拉明阻断，而对心脏的正性肌力作用则两者相加。酚妥拉明与去甲肾上腺素的比例为5∶1～10∶1。莨菪类药物虽有扩张血管作用，但由于可使心率增快、增加心肌耗氧量的副作用，一般不作为首选，只有对外周血管痉挛明显且伴有心动过缓的心源性休克才适用，且宜少量分次静注，不同于治疗感染性休克时多用较大剂量。一般剂量为阿托品0.5～1mg/次，东莨菪碱0.3mg/次，山莨菪碱(654-2)5～10mg/次。若并发完全性房室传导阻滞，可在应用阿托品、山莨菪碱或东莨菪碱的同时，选用小剂量异丙肾上腺素(其浓度不宜超过0.1%)或安装临时起搏器。也有人主张用多巴胺加多巴酚丁胺治疗心源性休克，两者合用不仅能增加心排出量，降低全身动脉阻力，提高动脉压，还能降低肺毛细血管楔压，增加肾血流量和滤过率，且对心率和心律影响不大，两者用量均为7.5µg/(kg·min)静滴。
4.正性肌力药物的应用
急性心肌梗死所致泵衰竭以应用吗啡或哌替啶和利尿药为主，亦可选用血管扩张药以减轻心脏前、后负荷。若经上述治疗后，泵衰竭仍难以控制，可考虑应用非洋地黄类正性肌力药物。至于洋地黄类强心剂，一般认为在心梗第一个24h内，尤其是6h内应避免使用，因为洋地黄可能诱发室性心律失常，早期心梗对洋地黄耐受性差，易引起副反应。此外，心肌梗死早期出现的泵衰竭主要是心肌缺血、水肿所致顺应性下降，而左室舒张末期容量并不增加，洋地黄难以发挥正性肌力作用。心肌梗死所致心源性休克多属严重的肌性衰竭，梗死面积往往超过40%，因此洋地黄疗效不佳;但也有人认为若有心脏扩大而其他药物治疗无效时，也可酌情应用快作用洋地黄制剂，如毛花苷C(西地兰)0.4mg加于5%葡萄糖液20ml内缓慢静注，必要时再注射0.2～0.4mg。心梗超过24h仍有心衰而用吗啡、血管扩张药和利尿药无效者，可酌情应用快作用洋地黄，其负荷量以常规剂量的1/2～2/3为宜。此外，因心梗合并室间隔穿孔、腱索断裂或乳头肌功能不全所致急性二尖瓣关闭不全引起的心源性休克，可适当应用洋地黄制剂，待心功能改善或稳定后，尽早施行心室间隔修补术和二尖瓣修补术或瓣膜置换术。
非洋地黄类正性肌力药物对缓解顽固性心衰和心肌梗死泵衰竭症状有一定效果，临床上应用较广的有以下几类：
(1)β受体兴奋剂：
常用的制剂有多巴胺和多巴酚丁胺，前者尤适用于心排出量低、左室充盈压不高、体循环阻力正常或低下的患者，特别是合并低血压者;后者适用于心排出量低、左室充盈压高、体循环血管阻力和动脉压在正常范围的患者。两者均需静脉内给药，多巴胺常规用量为20～40mg加于5%葡萄糖液250～500ml内静滴，开始剂量为0.5～1.0µg/(kg·min)，可渐增至10µg/(kg· min)，最大剂量一般不超过20µg/(kg·min)。多巴酚丁胺20～40mg加于5%葡萄糖液100ml内，按5～10µg/(kg·min)静滴，滴速不宜太快，以免引起头痛、恶心、呕吐、心律失常等不良反应。新合成的具有多巴胺能和β2受体兴奋作用的制剂多培沙明(dopexamine)，其强心和抗心泵衰竭作用较多巴胺和多巴酚丁胺更强。业已证实，多培沙明通过降低心脏前、后负荷和正性肌力作用，能明显提高每搏量、心排出量和降低左室舒张末压;它通过增加肝、肾等内脏器官的血流，可改善重要脏器的功能，增加尿量和钠的排泄。此外，多培沙明尚能改善心室顺应性。一般认为该药最适宜剂量为0.25～1.0µg/(kg·min)静滴;若剂量>1.0µg/(kg·min)，可产生心悸，诱发心律失常、心绞痛等副作用。
(2)双异吡啶类：
临床应用较广的是氨力农(氨利酮，amrinone)和米力农(米利酮，milrinone)。前者静脉首剂0.25～0.75mg/kg，继以5～10µg/(kg· min)静滴，1天总量不宜超过10mg/kg;后者口服剂量为2.5～10mg，2～4次/d;静注量为每次25µg/kg，有效后以0.2～0.7µg/(kg·min)静滴。
5.休克时肾上腺皮质激素的应用
心源性休克时是否应用肾上腺皮质激素(简称激素)，目前尚无统一的意见。多数学者认为急性心肌梗死合并心源性休克应使用激素，且主张早期使用(休克4～6h内)，若休克已超过9h，激素往往无效。
激素治疗休克的机制尚未阐明，目前认为可能与下列机制有关：
①具有稳定血管壁、细胞膜的功能，使溶酶体膜的稳定性增加而不易破裂，从而防止具有活性的水解酶释放入血流，防止毛细血管的渗漏。
②能降低血细胞和血小板的黏附性，降低血液黏滞性，减少微血栓形成。
③抑制垂体β-内啡肽的释放，拮抗内毒素，减轻毒血症状，并有非特异性抗炎、抗过敏作用。
④大剂量激素具有扩张外周血管，改善微循环，增强心肌收缩力和增加心排出量，消除缺血坏死区心肌组织水肿的作用。
⑤能加强去甲肾上腺素的收缩血管作用，减少升压药物的剂量和副作用。
⑥具有稳定补体系统和抗补体作用。业已证实，细菌内毒素可激活和活化补体，血管内补体激活后，中性粒细胞易于附着在血管内皮，导致花生四烯酸从磷脂中释放出来形成前列腺素，促进弥散性血管内凝血。而激素有抗补体、抑制中性粒细胞活化及抑制花生四烯酸前体的作用，且能增强网状内皮系统功能，对休克的发生和形成起抑制作用。
⑦有改善肺、肾功能以及保护肝线粒体和酶系统的功能。持反对意见者认为，一旦心肌缺血坏死后，在该区域必有炎症细胞反应，而激素抑制这一反应，从而影响坏死心肌的修复，易发展为心室壁瘤，且临床资料未能证实激素可降低休克的死亡率。
休克时若使用激素，一般主张大剂量短疗程，如氢化可的松200～1600mg/d，或地塞米松20～100mg/d，分4～6次静脉推注或滴注。一般用药1～3天，病情改善后迅速停药。在应用过程中应观察病情和注意副反应。
6.药物治疗休克的若干进展
近年来，新型抗休克药物不断问世，加上对休克认识的深入，对某些药物的抗休克作用有了新的认识。现将有关药物作一简介，供临诊时参考。
(1)纳洛酮(naloxone)：
业已证实，许多神经肽在介导多种休克状态的心血管反应中起作用。休克时血中β-内啡肽水平增高，它通过中枢的鸦片受体抑制心血管功能，使血压下降;而纳洛酮属于鸦片受体阻滞药，故可逆转休克状态。纳洛酮抗休克的可能机制包括：
①纳洛酮具有拮抗β-内啡肽和兴奋中枢的作用，可阻断内啡肽抑制自主神经调节，结果导致中枢交感神经冲动发放增加，肾上腺髓质分泌增多，血中去甲肾上腺素和肾上腺素水平均升高，使血压升高。
②抑制中枢迷走神经发放冲动，减弱迷走神经对心血管功能的抑制作用。
③能拮抗外周组织释放的鸦片样肽的作用。
④具有稳定溶酶体和兴奋呼吸的作用，能减少心肌抑制因子的产生。
纳洛酮对正常人并无加压作用，仅在休克状态下才有升压作用。纳洛酮一般剂量为首剂0.4～0.8mg静注，必要时隔2～4h再静注0.4mg，继以1.2mg置于500ml输液内静滴。本药副作用少，偶尔可出现躁动不安、心律失常和血糖降低等。
(2)1，6-二磷酸果糖(fructose-l，6-diphosphate，FDP)：
1，6-二磷酸果糖系葡萄糖代谢过程中的重要中间产物，具有促进细胞内高能基团的重建作用，可用于心源性休克的辅助治疗，用法为10～30g/d，分2～3次静滴，可连用2～7天。
(3)血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)：
目前已知，休克过程中，由于交感神经兴奋，肾脏缺血，导致肾素-血管紧张素系统兴奋，而血管紧张素Ⅱ具有强力缩血管作用，可促进微循环障碍进一步加剧，且对交感的缩血管作用有协同作用，因此应用血管紧张素转换酶抑制药可拮抗血管紧张素Ⅱ的上述作用。常用制剂卡托普利、依那普利等。
7.机械性辅助循环
目前国内应用较广的是主动脉内气囊反搏术(intraaortic balloon pump，IABP)其作用原理是将附有可充气的气囊导管插至胸主动脉，用患者心电图的QRS波触发反搏，使气囊在收缩期排气，以降低主动脉的收缩压和心脏的后负荷;舒张期气囊充气使主动脉舒张压明显升高，增加冠状动脉舒张期灌注，提高心肌供氧和促进侧支循环建立，以减少心肌坏死面积和改善心功能。在使用单向主动脉内气囊反搏装置时，一般多选用左下肢股动脉，先以端侧吻合方法吻合上一段涤纶人造血管，这样不仅便于插入气囊导管，且可避免暂时性下肢缺血。近年来采用经皮直接股动脉穿刺，经动脉套管插入气囊导管，使插管更快捷、简便。插入导管后，导管从髂外动脉-髂总动脉-腹主动脉插至胸主动脉，气囊导管应置于肾动脉开口之上和左锁骨下动脉开口之下，不可越过或阻塞该动脉开口。停用时在取出气囊和导管后，将人造血管修短缝合即可。笔者认为及早进行主动脉内气囊反搏是治疗心源性休克的关键之一。若等待内科治疗无效后，或休克已相当严重时，再施行主动脉内气囊反搏，往往已失去抢救时机。目前主动脉内气囊反搏术已成为紧急PTCA和冠脉搭桥术的术前、术中和术后维持循环的重要措施之一。
8.病因治疗
病因治疗是心源性休克能否逆转的关键措施，例如急性心肌梗死施行紧急经皮冠脉腔内成形术(PTCA)和冠脉搭桥术(CABG)，这些新措施为心梗治疗开创了新纪元。实践证明，急性心肌梗死合并心源性休克若单纯药物治疗，其病死率高达80%，溶栓治疗不能显著降低病死率。目前认为只有紧急PTCA和(或)CABG才有可能降低病死率，且尽可能在休克开始后24h内执行，若超过24h即使冠脉血运重建，其病死率仍然很高。一般认为，急性心肌梗死合并心源性休克对血管活性药物有反应者，仍可应用静脉溶栓治疗。当对升压药物反应不佳时，应在主动脉内气囊反搏支持下行急诊冠脉造影，并对闭塞的梗死相关动脉(IRCA)进行PTCA。对于非梗死相关动脉有慢性完全闭塞病变存在，而该血管分布区域内有存活心肌，亦应考虑试行PTCA;对IRCA的PTCA未成功者，特别是多支病变，血管又适合搭桥者，可考虑急诊CABG。急性心脏压塞所致心源性休克应立即心包穿刺放液。持续性严重心律失常所致心源性休克，若属室性心律失常可先给予利多卡因50～100mg加于5%葡萄糖液20ml内静注;若无效，每隔5min再注1次，但1h总量不宜超过300mg;室性心动过速终止后以利多卡因1～3mg/min静滴，维持24～72h。若利多卡因无效，可改用胺碘酮150～250mg、普罗帕酮35～70mg或托西溴苄铵(溴苄胺)250mg静注。如药物治疗无效，应立即以同步直流电电击复律，常用电能为100～150J。极度心动过缓所致心源性休克，药物治疗无效者，宜安置人工心脏起搏器。至于各种心脏病所致心源性休克，应在抗休克治疗同时分别采用相应处理。
9.防治并发症和重要脏器功能衰竭
心源性休克发生发展过程中可产生各种并发症，随病情的发展可引起多器官功能障碍或衰竭，而各种并发症和器官功能衰竭又可加重心源性休克的病情，两者互为因果，产生恶性循环，最终可导致不可逆性休克。为此，尽早防治并发症和重要脏器功能衰竭也是治疗心源性休克的重要措施之一。有关急性心肌梗死合并心源性休克的常见并发症，如心律失常、室间隔穿孔、乳头肌坏死或功能不全所致二尖瓣关闭不全、心室壁瘤形成等其处理参考相关内容。至于合并水、电解质和酸碱平衡失调，均应作相应处理。若继发感染，临床上以呼吸道感染和泌尿道感染最常见，应根据细菌药物敏感试验选择合适抗生素予以治疗。并发脏器功能衰竭的处理原则参阅相关内容。
二、预后
心源性休克多为急性心肌梗死严重泵衰竭所致，也是急性心肌梗死住院患者目前的主要死亡原因。急性心肌梗死并发心源性休克时，梗死相关冠状动脉急性血栓完全阻塞，引起大块左心室心肌梗死(一般>40%)和收缩功能减低，导致血压下降，使冠状动脉灌注压下降，非梗死相关冠状动脉狭窄、远端心肌缺血和收缩功能减退，左心室总体泵血功能下降(射血分数<30%)，这些变化又使血压进一步下降，形成心源性休克时的致死性恶性循环。心源性休克住院病死率大多在80%以上。近年来开展各种早期冠状动脉再灌注和维持血压的措施使病死率有所下降，但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因。近年来在急性心肌梗死的治疗中，由于及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗，死于心律失常者大大减少，泵衰竭已成为最重要的死亡原因。据Norris的报道，20世纪60年代末期急性心肌梗死死于心律失常者占52%，死于泵衰竭者占41%。而至20世纪70年代末期，在冠心病监护病房内死于泵衰竭者占62%，死于心律失常者占12%。国内20世纪80年代上海地区报道心源性休克占急性心肌梗死死亡原因的43.1%，北京地区占24.8%。据“八五”国家公关课题研究组报道，在溶栓治疗的90年代，急性心肌梗死患者死于泵衰竭和休克者占32.1%。
